便秘是由多種病因所引起的常見臨床癥狀,其定義因不同人群理解差異有所不同,目前的定義已從狹隘的排便頻率減少到包括排便困難更廣義的范疇。如便秘患者無明顯器質性病變或繼發于代謝病、系統性疾病或藥物因素影響,而以功能性改變為基本特征,則為功能性便秘。當前國際上廣泛推薦使用的羅馬Ⅲ標準提出的便秘共識定義包括[1]:①排便費力,排干球糞或硬糞,有便意但排不出,排便頻率減少或排便不盡感;②每周完全排便<3次,每次排便量<35g或超過1/4的時間有排便費力;③全胃腸或結腸通過時間延長等。
功能性便秘的診斷
便秘只是癥狀,而不是疾病。便秘可由多種原因引起,包括:①外在因素:主要包括纖維性食物或水分攝入不足,排便習慣不良,久坐、久臥缺乏運動等;②腸道病變:如胃腸占位、慢性腸道炎癥、缺血性腸病、胃腸道狹窄等;③系統性疾病:甲狀腺和甲狀旁腺疾病、糖尿病、尿毒癥、硬皮病等;④神經系統疾病:帕金森病、骶神經腫瘤、自主神經疾病、腦腫瘤等;⑤藥物不良反應的影響:如長期服用阿片類、抗膽堿藥、抗痙攣藥、抗抑郁藥、降壓藥、利尿藥等;⑥功能性疾病:功能性便秘、功能性排便障礙、便秘型腸易激綜合征[2]。
功能性便秘的診斷是以癥狀為基礎的,首先應排除可能引起便秘癥狀的器質性因素、藥物因素等,防止延誤病情。詳細的病史采集和體格檢查可為功能性便秘的進一步診斷提供重要的信息,臨床上,應從患者便秘癥狀的特點半排便頻率、糞便性狀、排便困難程度、便意等半、伴隨癥狀、基礎疾病、飲食結構及用藥情況等多個方面進行詳細問診,并輔以詳細的體格檢查和必要的實驗室及輔助檢查,排除器質性疾病。一般而言,便秘患者的病史在6個月及其以上,主要癥狀性質近期沒有發生變化或惡化,同時無體重下降、便血或糞潛血陽性、有結腸新生物史、有炎癥性腸病或結、直腸腫瘤遺傳史、腹部包塊或貧血等報警癥狀者,滿足羅馬Ⅲ標準的,即可診斷為功能性便秘。
目前臨床和科研上廣泛采用羅馬Ⅲ功能性便秘的診斷標準,見表1。
癥狀評估
便秘癥狀具有個體差異,常見于排便次數減少、排便費力、排干糞或硬糞、排便不盡感、排便阻塞感等。不同人群的便秘癥狀不同,如年輕人便秘表現為排便頻率減少、排干糞或硬糞,而老年人剛以排便困難、排便不盡感或阻塞感為便秘。健康人群中,女性排便次數可少于男性。結腸傳輸時間的長短可由糞便性狀來判斷,因此可應用Bristol糞便性狀量表來評估糞便性狀[3],其中將干球糞定義為Ⅰ型,硬糞定義為Ⅱ型,糞便性狀為Ⅰ型和Ⅱ型者界定為便秘。故不能僅根據排便次數的多少來評估便秘,需全面科學的評估便秘癥狀。排便困難結合糞便性狀是診斷便秘敏感、可靠的指標。
病因評估
胃腸動力學改變:研究表明,生理狀態下,正常成人進食2~4小時胃內容物排空,2~6小時到達肓腸,在結腸以8cm/小時的速度進行向下推進,同時伴隨逆行推進速度約3cm/小時,每小時凈推進距離約5cm。功能性便秘在祛除器質性疾病所致原因外,便秘時可降低其凈推進速度至約1cm/小時。特發性便秘Marzio等[4],對13例ICC患者與18例對照但口服乳果糖(12g溶于120ml水中)后呼氫測量法,測口-肓運輸時間及用標記物法測腸道運輸時間,證明全部病人都存在全消化道運輸緩慢,認為便秘是一種累及全消化道的疾病,其他一些學者的研究也表明便秘伴有上消化道動力異常[5],如胃排空延遲。Husni-Hag-Ali等[6],采用不透光X線標記物法進行便秘患者分段及全結腸運輸時間測定,認為全結腸通過時間>72小時為延長,便秘患者分段及全結腸運輸時間延長,故便秘患者常伴上消化道動力異常。
胃腸激素失調:在胃腸黏膜層中,存在多種外分泌腺體和內分泌細胞,內分泌細胞分泌的激素為胃腸激素。這些胃腸激素起著調節消化腺分泌和胃腸運動、調節其他激素釋放及促進消化道組織的生長代謝作用。胃腸激素失調可引起消化道功能紊亂。①生長抑素(SS):研究表明[7],SS對胃腸有抑制作用,其中便秘患者空腹SS水平升高可能引起結腸運輸延遲的因素,抑制腸道運輸。②胃動素(MT):MT能刺激腸道運動,Sijp的研究發現[8],便秘患者存在MT空腹及餐后濃度異常,認為可能是便秘患者新服食物內容不同所致。③胃泌素(GAS):GAS能促進胃酸分泌,胃排空受抑制,Sijp等發現[9],便秘患者飲水后GAS釋放減少。④血管活性物肽(VIP):VIP能使血流量增加和腸血管擴張,也可導致腸管平滑肌松弛,免疫組化證明,便秘患者結腸存在VIP神經減少或缺失。⑤胰高血糖素(PG):生理濃度的PG似乎不影響胃腸動力,可抑制胃酸分泌,高于生理濃度的PG可抑制胃排空。⑥膽囊收縮素(CCK):CCK可加速空腸通過時間,縮短結腸通過時間。⑦胰導素:胰導素對結腸運動有抑制作用。⑧酪酪肽(PYY):PYY可使食物的口-肓腸通過時間延長,從而抑制消化。⑨腸高血糖素廣泛存在于胃腸道,在女性便秘患者中發現腸高血糖素反應減低,影響胃腸力。綜上所述,便秘患者存在特定的胃腸激素水平異常現象。
精神心理狀況評估:隨著醫學模式的轉變,國內外對FC患者心理狀況的研究比較多,有研究表明,在女性功能性便秘患者中,一般的心理社會功能如軀體化、焦慮、抑郁,以及女性社會角色感覺都有損害[10],研究發現心理對機制的缺陷或無效是FC的重要原因之一[11]。
近年越來越多的研究發現,精神心理因素在FC中具有復雜的作用。社會因素影響與個體的心理應對方式交互作用,使患者處于慢性應激狀態,導致大腦皮層下功能被抑制,植物神經中樞、情感中樞和神經內分泌中樞的功能降低。情感中樞功能降低時,自我調節能力下降,從而形成一個惡性循環:當植物神經中樞功能降低,交感神經神經興奮時,括約肌收縮,抑制胃腸道運動,于是產生便秘癥狀;當神經內分泌中樞調節功能降低,腎上腺髓質激素分泌增加時,同樣使括約肌收縮,抑制胃腸道運動,產生便秘癥狀。已有學者經實驗證實情緒或應激可以改變結腸和小腸運動,而且可以提高胃腸道的內臟感覺的敏感性,在功能性胃腸病發病機制中起重要作用[12]。
治 療
治療措施:遵循個體化原則,采取綜合性治療措施。
飲食療法:多年的臨床經驗和研究發現,良好飲食習慣和合理膳食結構會改善便秘患者的癥狀。⑴飲食治療一般原則:①進食規律、定時定量,食物量過少可加重便秘;②合理的膳食結構,適宜比例的碳水化合物、脂肪和蛋白質搭配等,可較好地改善便秘癥狀;③避免進食大量精細食品,及部分可導致腹脹和產氣的蔬菜、水果和豆類的攝入。⑵調整膳食纖維:隨著現代生活方式的變化,人們日常膳食中精細食品越來越多,纖維素含量越來越少,其后果是食物在胃腸內通過緩慢,糞便量少而加重便秘。調整膳食纖維是既便宜又安全的飲食治療方法。一般從低劑量開始,逐步增加劑量,另外纖維性食物親水性強,有利于防止腸道內糞便失水而致糞便秘結。
藥物治療:目前通便藥物品種繁多,應遵循個體化原則,宜使用作用溫和的輕瀉劑以減少不良反應和藥物依賴性;老年患者胃動力障礙可加用胃腸動力藥物,促進胃腸蠕動;若胃腸菌群失調,可用微生物藥物進行治療;若精神心理因素所致便秘,可結合三環抗抑郁藥物綜合治療。①滲透性輕瀉劑:如聚乙二醇、乳果糖或山梨醇等藥物,使機體體液水分進入高滲狀態腸腔,軟化糞便,減少糞便秘結,促進排泄,還可促進小腸蠕動,加快腸道排空,抑制空腸、回腸對水、鈉、鉀的重吸收,增加糞便含水量。②容積性輕瀉藥:如歐車前制劑和甲基纖維素等。③胃腸動力藥物:如莫沙比利等全胃腸動力藥物,可加快全結腸及節段結腸運轉速度,但不能使糞便變軟,故可聯合使用增加糞便含水量藥物。④微生物藥物:如雙歧桿菌、乳酸菌等,可調節胃腸道功能。⑤精神心理治療:安慰劑、三環抗抑藥物聯合其他通便藥物綜合治療。
參考文獻
1 World gastroenterology organisation .World gastroenterlogy orhanisation practice gaidelines:constipation(2007).http://www.worldga stroenterology[M].Org/assets/downloasds/en/pdf/guidelines/05-constipation.pdf.
2 Longstreth GF,Thompson WG,Ghey WD,et al.Functional bowel disorders.In:Drossman DA,Corassiari E,Delvaux M,et al.eds.Rome Ⅲ:the functional gastrointestinal disorders[J].3rd ed.Mclean,RA:Degnon,2006,487.
3 Smart RC,Mclean RG,Gaston-Psrry D,et al.Comparison of oral iodine-131-cellulose and indium-111-DTPA as tracers for colon transit scintigraphy:analysis by 10lon activiy profiles[J].J Nucl Med,1991,32:1668.
4 Van der Sijip,Kamm MA,Nighting J,et al.Radioisotope determination of regional colonic transit in serere constipation[J].Gut,1993,34:402.
5 Thor K,Rosell K.Neurotensin increases colonic motility[J].Gastroenterology,1986,90:27.
6 Husni-Hag-Ali R,Gomez Rodriguez BJ,Mendoza Olivares FJ,et al.Measwring colonic transit time in chronic idioph atic constipation[J].Rev Esp Enferm Dig,2003,95(3):181-186.
7 Metkalf AM,Phillips SF,Zismeister AR,et al.Simlified assessment of segmental colonic transit[J].Gastroenterology,1987,92:40.
8 Van der Sijp,Kamm MA,Nighting J,et al.Abnormal circulating somatostatin and pancreatic glucagons levels in patients wioh severe idiopathic constipation[J].Gastroenterology,1993,104:593.
9 Sijp JRM,Kamm MA,Nightingale JMD,et al.Evidence fordisturbed gastric and panenteric transit in patients with severe idiopathic constipation[J].Dig Dis Sci,1993,38:837.
10 Dykes S,Smilgin-humpreys S,Bass C.Chronic idiopathic constipation;a psy chological enquiry[J].Euro J Gastroenterol Hepatol,2001,13:39.
11 Knowles CH,Martin JE.Slow transit constipation:a model of human gut dysmotility.Review of possible a etiologies[J].Newrogastroenterol Mot,2000,12:181.
12 Heymann-monnikes I,Arnold R,Florin I,et al.The combination of medical treatment plus multi component behavioral therapy is superior to medical treatment alone in the therapy of irritable bowel syndrome[J].Am J Gastroenterol,2000,95(4):863.