摘 要 目的:探討地方性氟骨癥的X線表現。方法:收治氟骨癥患者48例,應用國產500mA的X線機進行攝片,所有患者均脛腓骨、尺橈骨、脊柱、骨盆等X線拍片。結果:48例患者中脛腓骨骨皮質增厚17例(35.4%),骨周骨化27例(56.25%),關節改變13例(27.1%),骨小梁改變26例(54.2%),骨密度改變12例(25.0%);尺橈骨骨皮質增厚19例(39.6%),骨周骨化34例(70.8%),關節改變24例(50.0%),骨小梁改變25例(52.1%),骨密度改變15例(31.25%);骨盆骨皮質增厚24例(50.0%),骨周骨化17例(35.4%),關節改變13例(27.1%),骨小梁改變48例(100.0%),骨密度改變38例(79.2%);脊柱骨皮質增厚13例,骨周骨化32例,關節改變19例,骨密度改變12例。結論:氟骨癥診斷的主要依據是骨骼改變的X線表現。
關鍵詞 氟 地方性氟骨癥 X線表現
氟是人體的一種微量元素,廣泛存在于自然界,如土壤、水、鹽、和煤等,與骨組織有特殊的親和力,可以促進骨形成。地方性氟骨癥(Endemic skeletal fluorosis)是由于患者生活的地方飲用水或食物含有高量的氟[1],飲用后造成以骨骼系統(Skeletal System)病變為主的慢性氟中毒(Chronic fluorosis)[2]。表現為骨骼的鈍痛、酸痛、刺痛,在晨起、休息后或勞累后加重,適當活動后減輕,給人的健康帶來較大危害,探討地方性氟骨癥的X線表現(X-ray findings),早期診斷氟骨癥,2004年5月~2012年8月收治氟骨癥患者48例,進行回顧性分析,報告如下。
資料與方法
2004年5月~2012年8月收治氟骨癥患者48例,男26例(54.2%),女22例(45.8%),男女之比1.18:1,年齡22~75歲,平均48.5歲。
方法:應用國產的500mA的X線機進行攝片。所有患者均脛腓骨、尺橈骨、脊柱、骨盆等X線拍片,對其骨骼X改變進行分析。
結 果
氟骨癥X線改變的分度變化:48例患者中脛腓骨骨皮質增厚17例(35.4%),骨周骨化27例(56.25%),關節改變13例(27.1%),骨小梁改變26例(54.2%),骨密度改變12例(25.0%);尺橈骨骨皮質增厚19例(39.6%),骨周骨化34例(70.8%),關節改變24例(50.0%),骨小梁改變25例(52.1%),骨密度改變15例(31.25%);骨盆骨皮質增厚24例(50.0%),骨周骨化17例(35.4%),關節改變13例(27.1%),骨小梁改變48例(100.0%),骨密度改變38例(79.2%);脊柱骨皮質增厚13例,骨周骨化32例,關節改變19例,骨密度改變12例,各分度變化,見表1。
討 論
氟骨癥X線表現:①骨質硬化:是氟骨癥的主要表現,在全身骨骼中以中軸骨(骨盆、脊柱、肋骨)受累最早而最顯著,四肢骨近端改變比遠端顯著,向遠端遞次減弱。顱骨和手足骨硬化改變僅在晚期可見,且較輕微。早期變化是骨小梁交叉點處骨質增多、變粗,呈沙礫樣改變,隨后普遍增粗、成粗布紋狀、或骨紋粗密呈粗網狀。亦可見梁小骨融合成骨斑,嚴重者骨密度增高,呈象牙致樣硬化。管狀骨骨皮質增厚[3],髓腔狹窄。骨質疏松表現為骨量減少和骨密度降低,主要見于幼兒和中老年產婦。②骨質疏松:可表現為一致性的骨密度降低,骨小梁普遍性萎縮、變細,另有些患者可表現為骨紋粗疏,骨小梁稀少,但粗大成束;亦骨小梁粗大紊亂,頗似畸形性骨炎改變。③骨質軟化:亦多見于中老年產婦。全身骨骼密度減低,骨紋模糊、骨皮質變薄。骨骼軟化變形,椎體變扁和雙凹變形,脊柱后突、駝背畸形。重癥患者可骨盆后傾、髖臼內陷及做恥骨出現假骨折線(looser帶)。骨質軟化經常合并骨質疏松,并與硬化混合。④骨間斷性生長痕:系指骨發育期因氟中毒造成多次一時性軟骨內成骨停頓,骨的生長呈間歇性。X線表現為骨結構密疏相同帶與骺端平行;在扁骨及不規則骨如骨盆、椎體等,生長痕呈同心圓形,類似石骨癥的“骨中骨”表現[4]。⑤骨周鈣化或骨化:是氟骨癥的主要表現之一,最常見于脛腓骨和尺橈骨的骨間膜。骨間膜骨化,早期表現骨邊緣毛糙,呈玫瑰刺樣骨增生,繼續發展骨化呈魚鱗狀,最后骨間膜可完全骨化。其他部位如脊柱、骨盆等肌腱、韌帶附著處都可見到骨化。⑥關節改變:多見于慢性氟骨癥晚期,主要累及大關節,尤以肘關節為常見。主要表現為關節退行性變:關節軟骨下囊變,骨性關節面模糊、中斷或消失、骨性關節面硬化,骨端增大、變形,關節間隙變窄和關節囊增厚及關節游離體形成等。熟練掌握氟骨癥的X線表現,為鑒別診斷提供了重要依據。