摘 要 目的:對骨性關節炎軟骨鈣化層病理結構進行形態學分析,為臨床診治及預防相關疾病提供理論依據。方法:膝關節區取材、修剪、固定后,常規制備石蠟切片,HE、番紅O/固綠染色,顯微鏡觀察。結果:潮線復制、漂移;鈣化層增厚伴血管長入;非鈣化軟骨及鈣化層Ⅰ型膠原蛋白纖維樣改變;潮線間隙增寬;深層軟骨及鈣化層缺損。結論:膝關節退行性骨關節炎鈣化層形態結構具有特異性的病理改變。
關鍵詞 退行性關節炎 鈣化層 病理學 組織染色
骨關節炎(osteoarthritis,OA)是一種以關節軟骨退行性改變為核心,累及骨質并包括滑膜、關節囊及關節其他結構的慢性炎癥,是一種無菌性、慢性、進行性侵犯關節,特別是負重關節的疾病。表現為關節軟骨破壞,關節表面形成骨贅,滑膜細胞增生,滑膜炎和關節間隙變窄。骨關節炎是世界上最常見的關節病,隨年齡增大,患病率迅速上升,是老年人關節疼痛和致殘的主要原因。
資料與方法
一般資料:收治臨床診斷為膝關節退行性骨關節炎患者,其中男2例,女22例,年齡61.57±7.25歲,身高153.48±4.99cm,體重55.15±8.55kg,左膝10例,右膝14例。
影像學觀察:患者站立位兩腿分開60°,患膝以膝關節為中點,對準X光片投射機中心線照正位片,患肢向前邁一步屈膝30°,膝關節為中點對準X光片投射機中心線照側位片。
組織切片制備:取股骨髁負重區骨軟骨標本6例,10%甲醛固定液固定24小時,Jenkins混合酸脫鈣液脫鈣24小時,常規石蠟包埋,然后進行縱切片,片厚5μm。HE、番紅O/固綠染色后二甲苯透明,中性樹膠封片,顯微鏡觀察。
結 果
影像學觀察:關節組織腫脹關節腔積液,關節間隙變窄,嚴重者關節間隙基本消失;關節面密度增高,周緣可見唇樣改變;軟骨下骨皮質硬化,小梁有斷裂;出現皮質骨下囊狀改變,骨贅形成及關節內游離體等。
大體觀察:軟骨表面缺損、不平,軟骨層變薄,骨軟骨縱斷面三層結構顯示不清,潮線斷裂、間隙增寬、鈣化軟骨層增厚。
顯微鏡下觀察:正常骨軟骨石蠟切片HE、番紅O/固綠染色,200倍鏡下觀察可見軟骨呈紅色,軟骨下骨呈藍色。縱切片上軟骨中下部可見黑染的波浪狀線性結構,即為潮線;潮線以上為透明軟骨,潮線以下紅染區域為鈣化軟骨,即鈣化層;鈣化層底部以凸凹不平的梳齒狀結構與藍染的軟骨下骨相互錨合,界限明顯,其交界處為黏合線。鈣化軟骨位于潮線與黏合線之間,齒梳樣結構,最厚處為300μm左右;最薄處為幾微米;其結構較為致密,內可見少量的肥大軟骨細胞分布于潮線附近。
討 論
本研究選用原發性OA最具代表性的膝關節為研究對象,通過大體觀察,病理切片聯合應用HE染色、番紅O/固綠染色等多種方法進行組織學觀察、X線對照等方法,對骨關節炎骨軟骨鈣化層的病理形態學觀察結果表明,原發性OA的骨軟骨縱斷面三層結構顯示不清,潮線斷裂,間隙增寬,鈣化軟骨層增厚。主要病理組織學改變包括三層結構潮線復制、漂移;鈣化層增厚伴血管長入;非鈣化軟骨及鈣化層纖維樣改變;潮線間隙增寬;深層軟骨及鈣化層缺損。骨關節炎超微結構呈現明顯的鱗屑或麩皮樣改變,在中嵴及其周圍存在明顯的裂隙和大大小小的淺表潰瘍,潰瘍內有粗細不等的小孔,及粗糙的突起,可見軟骨細胞和暴露的膠原纖維。原發性OA均可見鈣化層厚度增加,平均為895±24μm,與正常256±12μm比較差異有顯著性(P<0.01);潮線復制,其復制的數量約為正常(1條)的10±6倍。血管長入12例,占總數57%;發生鈣化層缺損8例,占總數38.1%;潮線間隙增寬5例,占總數23.8%;鈣化層發生纖維化3例,占總數14.3%。軟骨厚度明顯減少,潮線前移、紊亂,部分消失,鈣化層增厚,血管自軟骨下骨長入軟骨鈣化層或軟骨深層。為關節骨軟骨相關疾病的診斷提供可靠病理結果具有重要的臨床意義。
查能提高該病的診斷率,GIST的病理診斷主要依據大體病理學、病理組織學和免疫組化檢查確診,其中CD117強陽性、CD34彌漫陽性,常規染色觀察時,可參考細胞分化類型、細胞豐富程度、細胞異型性、生長方式、有無出血壞死及PCNA指數等加以診斷,病理檢查腫瘤大小及核分裂象確定腫瘤良惡性。
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