【摘要】 目的 探討老年2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松的臨床特點。方法 測定80例老年2型糖尿病患者的骨密度、空腹血糖、骨鈣素、堿性磷酸酶、血鈣、血磷。結(jié)果 與老年非糖尿病患者相比,老年2型糖尿病患者的骨密度明顯減低,且女性骨密度明顯低于男性,差異有顯著性,P<0.05;而堿性磷酸酶、血鈣、血磷則無明顯變化,差異無顯著性,P>0.05。結(jié)論 老年2型糖尿病患者骨密度減低明顯,容易發(fā)生骨質(zhì)疏松。
【關(guān)鍵詞】 老年2型糖尿病;骨質(zhì)疏松
骨質(zhì)疏松是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特點,導(dǎo)致骨脆性增加和容易骨折的一種全身性骨代謝性疾病。糖尿病亦是一種代謝性疾病,常常合并血鈣、磷、鎂的代謝紊亂。但1型糖尿病患者容易發(fā)生骨質(zhì)疏松已較為肯定,而2型糖尿病患者是否促進(jìn)骨質(zhì)疏松仍尚無定論。現(xiàn)將我院研究的老年2型糖尿病患者與骨代謝有關(guān)的情況報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2008年-2010年住院的老年人糖尿病患者80例為糖尿病組,其中男43例,女37例,年齡60-82歲,平均年齡(67±8.5)歲,病程4個月-8年,平均病程(5.2±2.4)年,所有患者診斷根據(jù)1997年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),所有患者均應(yīng)用降糖藥治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①肝腎功能異常患者;②甲狀腺功能亢進(jìn)患者;③類風(fēng)濕疾病患者;④近1年來未應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、維生素D、鈣劑等。選擇同期門診非糖尿病老年人80例為正常對照組。
1.2 方法
1.2.1 骨密度(BMD)的測定 應(yīng)用以色列DEXA Scan DX-10,所有受檢者均在腰椎2-4及股骨頸處測定BMD。
1.2.2 空腹采血測定空腹血糖(FBG)、骨鈣素(BGP)、堿性磷酸酶(ALP)、血鈣(Ca)、血磷(P)。
1.2.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對所有的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料采用χ±s表示,計數(shù)資料用x2檢驗,組間比較用t檢驗,以P<0.05為差異有顯著性,有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié) 果(見表1及表2)
從表1及表2可以看出,老年2型糖尿病患者除FBG明顯升高外,BDM、BGP較正常人明顯降低,差異有顯著性,有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。而血ALP、Ca、P變化不大,差異無顯著性,P>0.05。從表2可以看出,老年2型糖尿病患者男女各組分別與對照組比較,BDM降低程度亦有統(tǒng)計學(xué)意義,且老年2型糖尿病患者患者中,女性BDM低于男性,差異有顯著性,有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。
3 討 論
Albright首先報道了長期血糖控制不良的糖尿病患者可以發(fā)生骨質(zhì)疏松,Gary亦報道了2型糖尿病患者BMD低于正常人[1]。本資料結(jié)果顯示,老年2型糖尿病患者骨密度較對照組明顯降低,與此報道相符。糖尿病患者骨質(zhì)疏松的特點是骨皮質(zhì)變薄,骨松質(zhì)小梁變細(xì),數(shù)目減少,骨骼堅硬度變?nèi)酰虼耍菀装l(fā)生骨折。有文獻(xiàn)報道[2],胰島素通過成骨細(xì)胞表面存在的胰島素受體刺激在成骨細(xì)胞核苷的合成,從而促進(jìn)骨膠原的合成,增加骨骼中鈣沉積。在2型糖尿病患者中,由于胰島素相對缺乏或絕對缺乏,高血糖及蛋白、脂肪代謝異常,使膠原組織,特別是骨膠原組織代謝加強(qiáng),骨吸收增加,血清鈣升高。同時,使成骨細(xì)胞和骨鈣素分泌的作用減少,進(jìn)一步影響骨代謝,從而使骨質(zhì)的丟失加速,骨的吸收受到抑制,引起骨量減少,可以促使或加重2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生,使骨形成減少導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[3]。此外,由于胰島素缺乏,高血糖導(dǎo)致高滲性利尿,進(jìn)一步導(dǎo)致尿鈣、磷的排泄,同時,影響腸道鈣、磷的吸收,但糖尿病患者血鈣、磷并不減少,因為血鈣、磷只能反應(yīng)短期骨代謝指標(biāo),而骨量的改變是個相對長期的過程。有文獻(xiàn)報道糖尿病患者血鈣、磷并不減少是甲狀旁腺素升高的結(jié)果[4]。血清ALP主要存在于骨母細(xì)胞上,亦可存在于肝臟和小腸,骨質(zhì)疏松時成骨細(xì)胞內(nèi)含有的高濃度的ALP釋放入血,引起血清ALP的水平升高。ALP升高水平與骨質(zhì)疏松呈平行關(guān)系,骨質(zhì)疏松加劇,其值明顯升高。BGP是成骨細(xì)胞合成和分泌的非膠原蛋白,其在血循環(huán)的水平反應(yīng)骨形成和骨轉(zhuǎn)換的敏感指標(biāo),亦是反應(yīng)骨質(zhì)疏松程度的指標(biāo)。有文獻(xiàn)報道,在糖尿病患者,BGP水平降低,推測高血糖可能損害成骨細(xì)胞的功能。馮曉麗[5]等的研究顯示,患2型糖尿病的男性較健康男性血清BGP水平降低,成骨細(xì)胞降低,容易發(fā)生骨質(zhì)疏松。此外,老年2型糖尿病晚期糖基化合物增加,可作用于多種細(xì)胞表面的AGE受體,產(chǎn)生過多的細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、TNF等,這些細(xì)胞因子刺激破骨細(xì)胞的分化、增殖,從而導(dǎo)致骨的吸收增加[6]。雌激素主要抑制骨的吸收。在老年女性糖尿病患者中,隨著絕經(jīng)年限的逐漸延長,卵巢功能明顯衰退,雌激素水平明顯下降,垂體-性腺軸衰退、紊亂程度的亦加重,骨吸收增強(qiáng),骨量的丟失明顯增加,加之糖尿病對骨代謝的影響,使骨質(zhì)疏松比男性更加顯著。
綜上所述,老年2型糖尿病患者與骨質(zhì)疏松有明顯的相關(guān)性,故應(yīng)該控制血糖,及早應(yīng)用胰島素,緩解胰島素缺乏,對防治骨質(zhì)疏松有一定臨床意義。
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