異丙嗪聯(lián)合山莨菪堿治療眩暈癥22例療效觀察

眩暈癥是臨床常見急癥，一般發(fā)作突然，患者有不同程度的頭暈、惡心、嘔吐、視物旋轉等臨床癥狀。眩暈癥發(fā)作時患者常感恐懼不安，痛苦難受，要求能迅速緩解癥狀。用異丙嗪聯(lián)合山莨菪堿治療眩暈癥患者22例，獲得理想效果，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2010年1月～2012年5月收治眩暈癥患者43例，隨機分成兩組，治療組22例，男10例，女12例，年齡21～79歲，平均42歲；對照組21例，男10例，女11例，年齡23～78歲，平均43歲，兩組在年齡、性別、病程及癥狀方面均具有可比性。

治療方法：入院后均使用曲克蘆丁360mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴或丹參注射液20ml加入5%葡萄糖250ml中靜滴及20%甘露醇125ml靜滴，1次/日；治療組加用異丙嗪25mg肌注1次/日及山莨菪堿10mg加入5%葡萄糖250ml或生理鹽水250ml中靜滴，1次/日。

療效判斷標準：①顯效：用藥1～3天，眩暈癥狀完全緩解；②有效：用藥4～7天，眩暈癥狀完全緩解或顯著減輕；③無效：用藥7天后眩暈癥狀無改善或改善不理想。顯效加有效為總有效。

結果

治療組22例，顯效18例，有效2例，無效2例，總有效率90.9%；對照組21例，顯效7例，有效5例，無效9例，總有效率57.1%。兩組療效采用兩率比較的X2檢驗，X2=6.43，P<0.05差異有顯著性，治療組療效優(yōu)于對照組。

討論

眩暈的病理基礎大多為前庭部位的供血障礙、血管痙攣、迷路積水、迷走神經(jīng)興奮性增高影響前庭部位功能所致。其發(fā)生機制系由于支配前庭器官的交感神經(jīng)功能失調或腦供血不足，導致膜迷路動脈痙攣，微循環(huán)障礙，內(nèi)耳前庭區(qū)域缺血缺氧；內(nèi)耳淋巴生成或吸收障礙，導致膜迷路水腫及內(nèi)耳淋巴系統(tǒng)壓力增高，引起眩暈。異丙嗪具有抗組胺作用，能阻斷毛細血管內(nèi)皮、神經(jīng)組織上的H1受體，有效的調節(jié)植物神經(jīng)功能，解除血管痙攣、止吐；同時，異丙嗪能拮抗乙酰膽堿，抑制兒茶酚胺的釋放，從而擴張血管，改善內(nèi)耳循環(huán)，減輕內(nèi)耳淋巴水腫，所以異丙嗪能有效改善癥狀。山莨菪堿能松弛平滑肌，解除血管（尤其是微血管）平滑肌痙攣，降低血管阻力，改善微循環(huán)，促進迷路淋巴產(chǎn)生與回流，從而消除水腫，解除眩暈；同時，山莨菪堿有興奮交感神經(jīng)的作用，可對抗眩暈發(fā)作時迷走神經(jīng)興奮引起的惡心、嘔吐等癥狀。

根據(jù)臨床對22例眩暈癥患者的療效觀察，異丙嗪聯(lián)合山莨菪堿治療眩暈癥作用迅速，療效肯定，是治療眩暈癥安全、有效的藥物。