肺型惡性瘧疾并呼吸衰竭臨床分析9例

摘要目的：探討肺型惡性瘧疾呼吸衰竭的臨床表現及發病機理，為早期診斷提供依據。方法：收治惡性瘧疾并呼吸衰竭患者9例，對臨床資料進行分析。結果：所有患者均有不同程度發熱、畏寒、貧血等瘧疾臨床表現；伴有咳嗽、咳痰、哮喘、氣急、胸悶、呼吸困難6例（66.6%）；暈厥、紫紺、意識改變2例（22.2%）；動脈血氧分壓及氧飽和度均不同程度降低；胸片顯示肺紋理增強或有片狀陰影。結論：發生肺型瘧疾致呼吸衰竭等一系列臨床表現的發病機主要是瘧原蟲侵入血液循環后在紅細胞內進行裂體增值與破壞，瘧色素沉著，引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致不能進行有效的氣體交換，產生嚴重缺氧；其次是炎癥反應誘導單核-巨噬細胞產生免疫介質，致血管內皮廣泛損傷，導致全身及局部循環改變及機體免疫反映，肺等各組織器官發生病理改變，導致心肺肝腎等多臟器組織充血、水腫、從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

關鍵詞惡性瘧疾肺型呼吸衰竭

1992～2007年收治肺型惡性瘧并呼吸衰竭患者9例，進行臨床分析，現報告如下。

資料與方法

1992～2007年收治惡性瘧疾并呼吸衰竭患者9例，對臨床資料進行分析。

對所有患者進行血液或骨髓涂片檢查瘧原蟲，并同時進行胸片、血液生化、血氣分析檢查。

結果

9例患者中，男5例、女4例、男女之比1.25∶1，年齡2～45歲，平均年齡23.5歲。所有患者均經血液或骨髓涂片確診性瘧原蟲感染，其中3例合并間日瘧，血白細胞升高5例（55.5%）、降低4例（44.4%），紅細胞及血紅蛋白均不同程度降低，血小板均不同程度降低（多數為一過性），肝功能異常（ALT、AST、TBIL不同程度升高）6例（66.6%），腎功能異常（BUN及異常Cr輕-中度）4例（44.4%），均有不同程度的呼吸道癥狀，動脈血氧分壓及氧飽和度均不同程度降低（均達到呼吸衰竭診斷標準：PaCO2<60mmHg、SaO2<80%、PaCO2升高或降低），胸片示肺紋理增強或有片狀陰影。臨床表現主要表現為：發熱9例（100%）、畏寒7例（77.7%）、寒戰5例（55.5%）、大汗8例（88.8%）、頭痛6例（66.6%）、咳嗽6例（66.6%）、咳痰4例（44.4%）、哮喘1例（11.1%）、氣急6例（66.6%）、胸悶6例（66.6%）、呼吸困難6例（66.6%）、暈厥2例（22.2%）、紫紺2例（22.2%）、意識改變2例（22.2%）、脾腫大8例（88.8%）、貧血9例（100%）、黃疸3例（33.3%）、浮腫2例（22.2%）。

例1：患者，女，19歲、因發熱5天、伴胸悶、呼吸困難4天、并暈厥3次入院。輕咳嗽、無濃痰。無頭痛、嘔吐等癥狀。入院查體：體溫38.3℃、血壓100/65mmHg、神志清楚，精神差，面色蒼白，呼吸急促，口唇及肢端發紺，重度貧血貌，無黃疸，雙肺呼吸音粗，無啰音，心率120次/分，心臟聽診無異常，心界不大。腹部檢查無異常。神經病理反射未引出。輔助檢查：血常規：wBC 2.3×109/L，Hb 49g/L，RBC 1.72×1012/L，PLT 16×109/L，N 28.4%，L 58.1%，查見惡性瘧環狀體及配子體。血生化：ALT 84u/L，AST 146u/L，TBIL 24umol/L，DBIL 11.5umol/L，IBIL 12.5umol/L，ALB 24.8g/L，腎功能正常。血氣分析：動脈血氧分壓（PaO2）56mmHg血氧飽和度（SaO2）78%二氧化碳分壓（PaCO2）46mmHg。尿常規：KET+URO+BLD+。腹部B超示：脾腫大、腹腔少量積液。胸部CT：雙肺多發滲出性病變，雙側胸腔少量積液。痰培養及血培養均陰性。骨髓檢查示溶血骨髓像、查見惡性瘧原蟲。經抗瘧、抗感染、吸氧、輸血（紅細胞及血小板）、補充白蛋白、護肝、對癥、支持治療，病情治愈出院。

治療方法：所有病例均用蒿甲醚三日療法（蒿甲醚160mg肌注，6小時后160mg肌注，第2、3天160mg，肌注1次/日，兒童減量）。合并間日瘧感染加伯氨喹寧180mg，22.5mg/日，連服8天，同時抗感染、吸氧、輸血、血小板及白蛋白、對癥、支持等，9例患者均治愈出院。

討論

肺瘧疾是瘧原蟲全身損害的肺部表現，常見于惡性瘧疾。肺型瘧疾并呼吸衰竭臨床表現主要為：發熱、畏寒、寒戰、大汗、頭痛、咳嗽、咳痰、哮喘、氣急、胸悶、呼吸困難、暈厥、紫紺、意識改變、脾腫大、貧血、黃疸、浮腫 等。發生肺型瘧疾致呼吸衰竭等一系列臨床表現的發病機理可能有以下幾個方面：①瘧原蟲侵入血液循環后在紅細胞內進行裂體增值與破壞，毛細血管被含有大量瘧原蟲的紅細胞及含有大量瘧色素的巨噬細胞所阻塞，肺充血、水腫、灶性出血、肺泡壁毛細血管高度擴張，肺循環障礙，肺組織缺氧，代謝產物堆積，局部細胞變性、壞死，肺功能受損，引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致不能進行有效的氣體交換，產生嚴重缺氧，可出現咳嗽、氣急、呼吸困難等一系列癥狀。②炎癥反應誘導單核-巨噬細胞產生免疫介質，如TNF、IL-1等。TNF除了引起高熱外又可造成氧自由基釋放，致血管內皮廣泛損傷，導致全身及局部循環改變及機體免疫反映，肺等各組織器官發生病理改變，甚至導致心肺肝腎等多臟器組織充血、水腫，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

肺型惡性瘧并呼吸衰竭病例在臨床上雖然少見，但出現誤診后容易造成死亡，如能及早診斷，合理治療，可獲得良好的治療效果。

參考文獻

1齊小秋，郝陽，楊維中，湯林華，等.瘧疾防治手冊.北京：人民衛生出版社，2009.

2王釗，馬云祥，車立剛，等.瘧疾學.青島：海洋大學出版社，1952.