膠體果膠鉍治療消化性潰瘍療效分析

摘要目的：評價膠體果膠鉍在治療消化性潰瘍中的臨床效果。方法：選取臨床常用的奧美拉唑（OME）+阿莫西林（A）+克拉霉素（C）、膠體果膠鉍+OME+A+C兩種方案治療消化性潰瘍的效果進行比較。結果：OME+A+C的消化性潰瘍愈合率93.89%，而膠體果膠鉍+OME+A+C的消化性潰瘍愈合率98.62%。結論：膠體果膠鉍在提高消化性潰瘍愈合率上具備很好的療效。

關鍵詞膠體果膠鉍消化性潰瘍6周愈合率

消化性潰瘍的檢出率在內鏡檢查病例中高達16%～33%。臨床表現為中上腹反復發作性節律性疼痛，少數患者無癥狀，或以出血、穿孔等并發癥作為首次癥狀。發病原因與胃酸和胃蛋白酶增高、幽門螺桿菌（Hp）感染、非甾體類抗炎藥、胃黏膜防御機制受損、胃十二指腸運動異常、遺傳因素、環境因素、以及精神因素等有關。為研究膠體果膠鉍治療消化性潰瘍的臨床療效，2011年1～9月收治消化性潰瘍患者276例，分別應用OME+A+C和膠體果膠鉍+OME+A+C治療6周后復查胃鏡，比較潰瘍的愈合率，現報告如下。

資料與方法

2011年1～9月收治消化性潰瘍患者276例，男228例，女48例；年齡15～67歲，平均38歲。其中十二指腸潰瘍211例，胃潰瘍65例。所有病例均為初次確診，之前2周未曾抗Hp或抑酸治療，無肝腎功能障礙和并發癥。

方法：采用隨機分組，將276例消化性潰瘍患者分為觀察組和對照組。觀察組145例，十二指腸潰瘍113例，胃潰瘍32例。對照組131例，十二指腸潰瘍101例，胃潰瘍30例。兩組患者年齡，性別病情嚴重程度經統計學分析，P>0.05差異無統計學意義。對照組采用OME+A+C治療2周后，再單用OME繼續治療4周。觀察組采用膠體果膠鉍+OME+A+C治療2周后，再同時用OME+膠體果膠鉍繼續治療4周。劑量及用法如下，OME 40mg，A 1.0g，C 0.5g，均2次/日，膠體果膠鉍150mg，4次/日。

結果

對照組治療6周后復查胃鏡，消化性潰瘍愈合123例，潰瘍愈合率93.89%。觀察組治療6周后復查胃鏡，消化性潰瘍愈合率98.62%。兩者比較差異有統計學意義（P<0.05）。

討論

近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、Hp感染和胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。鹽酸是胃液的主要成分，由胃內的壁細胞分泌。主細胞分泌胃蛋白酶經鹽酸激活轉化為胃蛋白酶，其活性在PH值1～3時胃蛋白酶最活躍，對黏膜有侵襲作用，PH值>4時活性迅速下降，胃酸和胃蛋白酶增高均可以引起消化性潰瘍，但胃蛋白酶依賴胃酸的激活，抑制胃酸分泌可促進潰瘍愈合，因此胃酸的存在是潰瘍發生的決定因素。Hp導致消化性潰瘍的因素有尿素酶、黏附作用、空泡細胞毒素A和細胞毒相關基因A、脂多糖等，這些因素誘導黏膜炎癥，激發機體免疫反應，另一方面，Hp感染能引起高胃泌素血癥，使胃酸分泌增加。Hp在十二指腸潰瘍中的檢出率高達95%～100%，胃潰瘍70%～85%^[1]。正常的胃黏膜有黏液-碳酸氫鹽屏障，能合成前列腺素增加黏膜血流，促進損傷后黏膜的修復，減少炎癥介質的釋放，還有細胞更新，上皮生長因子等因素的存在保護了胃黏膜，當這些防御機制受損時，使得食物的理化因素和胃酸容易侵襲胃黏膜導致消化性潰瘍形成。