中西醫(yī)結合治療蕁麻疹342例臨床療效觀察

關鍵詞中西醫(yī)結合蕁麻疹臨床觀察

蕁麻疹俗稱風團，是一種常見的皮膚病，是由各種因素致使皮膚黏膜血管發(fā)生暫時性炎性充血與大量液體滲出，造成局部水腫性的損害。其迅速發(fā)生與消退，有劇癢。可有發(fā)熱、腹痛、腹瀉或其他全身癥狀。可分為急性蕁麻疹、慢性蕁麻疹與丘疹狀蕁麻疹等。引起蕁麻疹的因素甚多，病因較復雜，約3/4患者找不到原因，尤其是慢性蕁麻疹。

常見的發(fā)病原因：①食物：如魚、蝦、蛋類、奶類最常見，其次是肉類和某些植物性食品。②藥物：分為可形成抗原的藥物及組胺釋放劑兩類；感染：各種感染因素均可引起本病。最常見的是引起上感的病毒和金黃色葡萄球菌。③吸入物：花粉、灰塵、煙霧、羽毛、真菌孢子、揮發(fā)性化學品和其他經空氣傳播的過敏原等。④物理因素：如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理和機械性刺激。⑤動物及植物因素：如昆蟲叮咬、毒毛刺入以及接觸蕁麻、羊毛等。⑥精神因素：精神緊張或興奮、運動后引起乙酰膽堿釋放。⑦遺傳因素：某些型蕁麻疹與遺傳有關，如遺傳性家族性蕁麻疹綜合征等。⑧內臟和全身性疾病：如風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。

目前西醫(yī)對蕁麻疹尚無特效療法，多采用以內服抗組胺藥物，皮質激素類藥物臨時抑制為多。長時間或大劑量外用使用皮質激素類藥物，會成癮導致藥物依賴性，最常見的是用藥后病情好轉，一旦停藥后，用藥部位原發(fā)病變加重。當重新用激素后，上述病情好轉或消失；如再停藥，反跳性再發(fā)，而且比以前更嚴重。2002年6月～2012年5月采用中西醫(yī)結合的方法治療蕁麻疹患者362例，取得了良好的的效果。現總結如下。

資料與方法

本組患者342例，女205例，男137例；年齡5～75歲；病程1天～22年。342例中因為藥物原因引起72例，花粉及其他吸入刺激物引起49例，動植物昆蟲叮咬、接觸原因引起31例，食物過敏原因引起65例，感染原因引起36例，精神因素引起15例，物理因素引起48例，遺傳因素引起15例，其他原因引起11例。

診斷標準：蕁麻疹根據皮損為風團，驟然發(fā)生，迅速消退，消退后不留痕跡等特征，再根據各型的特點，不難診斷。尋找病因比較困難，必須詳細詢問病史，作認真細致的體格檢查，全面綜合分析病情，并結合各型特點努力尋找發(fā)病有關因素，甚為重要。必要時行實驗室檢查及有關試驗及變應原檢測等以進一步明確病因。

治療方法：⑴西醫(yī)治療：①復方甘草酸銨注射液2ml+馬來酸氯苯拉敏注射液10mg肌肉注射，1次/日。②5%葡萄糖氯化鈉注射液250ml+西咪替丁注射液0.6g+維生素B6注射液0.3g。靜滴，1次/日。③10%葡萄糖注射液250ml+10%葡萄糖酸鈣注射液20ml+維生素C注射液2.0g。靜滴，1次/日。急性蕁麻疹經上訴治療方案治療癥狀緩解后即可停用，采用以下中醫(yī)方法鞏固療效。⑵中醫(yī)治療：基礎方為消風散：荊芥10g，白鮮皮20g，防風10g，當歸10g，苦參6g，白蒺藜15g，地膚子15g。辨證用藥加減：發(fā)于上部加桑葉10g，菊花10g，蟬衣10g，祛風清熱；發(fā)于中部者加用龍膽草10g，黃芩10g；發(fā)于下部者加用車前子15g，川牛膝10g，澤瀉10g，利濕；皮損鮮紅加用生地15g，赤芍10g，丹皮10g，清熱涼血；癢甚重用白鮮皮、苦參、地膚子；皮損肥厚加丹參10g，益母草15g，雞血藤15g活血化瘀；慢性蕁麻疹瘙癢甚導致失眠者加珍珠母10g，牡蠣15g，鉤藤10g，夜交藤15g，鎮(zhèn)靜安神。另外，可根據臨床辨證情況，在用藥時證屬風寒型可酌加麻黃3～6g，牡蠣30g；胃腸型者加紫蘇15g，防風15g；濕熱型者加魚腥草30g，白鮮皮15g；血熱或血瘀型者加徐長卿15g，丹皮10g；陰虛火旺頑固型可加烏梅15g，五味子10g。上訴方藥經辨證后，所開處方日1劑，水煎服，根據情況治愈為止。慢性蕁麻疹纏綿難愈者，則根據病情靈活中西醫(yī)配合使用，直至取得實質性療效而痊愈。禁忌：①治療期間禁辛辣刺激，飲食應注意節(jié)制。②保持良好心態(tài)，避免精神刺激。③得知致敏原后，應絕對避免接觸。④患者應盡量避免搔抓，以免引起皮損增加，瘙癢加劇。⑤皮損部位不要熱敷，因為熱會使血管緊張，釋放出更多的過敏原。

療效判斷標準：①痊愈。疹塊消退，瘙癢消失，急性1周以上無發(fā)作，慢性半年以上無反復；②顯效。疹塊消退，瘙癢基本消失。急性1周以上仍有少量疹塊，有輕度瘙癢，慢性者發(fā)作次數減少，時間間隔延長，瘙癢明顯減輕，半年后仍有小發(fā)作；③有效。慢性經治療，疹塊減少，發(fā)作次數略有減少，間隔時間略長，瘙庠減輕；④無效：急性1周內、慢性者3天內疹塊與瘙癢無改善。

結果

本組342例患者經治療后，按上述標準評定痊愈235例，顯效77例，有效26例，無效4例。總有效率98.8%。

討論

蕁麻疹的發(fā)病機制有有變態(tài)反應性和非變態(tài)反應性兩種：多數屬Ⅰ型變態(tài)反應，少數為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應。Ⅰ型變態(tài)反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態(tài)反應原使體內產生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞，當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發(fā)生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩(wěn)定性改變，以及內部一系列生化改變如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應，多見于選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血后，產生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復合物，激活補體系統(tǒng)并產生過敏性休克毒素及各種炎癥介質，引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

Ⅲ型變態(tài)反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復合物引起。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁，激活補體，使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質，引起血管通透性增加及水腫而產生蕁麻疹，同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

引起本病的化學介質主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特征是一種遲發(fā)性風團反應。①甘草酸銨配合馬來酸氯苯那敏注射液具有明顯的抗炎、抗過敏、抗組胺作用。②西咪替丁即組織胺H2受體拮抗劑，本品通過競爭性抑制機制最先用于阻斷組織胺對壁細胞H2受體的作用。維生素B6具有維護皮膚整體結構的功能。③10%葡萄糖酸鈣中的鈣離子具有能改善細胞膜的通透性，增加毛細管的致密性，使?jié)B出減少，起抗過敏作用。維生素C注射液具有增加對感染的抵抗力，參與解毒功能，且有抗組胺的作用。④中藥基礎方：防風祛風清熱，

有抑制DNCB所致的遲發(fā)型超敏反應的作用。荊芥解表散風，透疹，對金黃色葡萄球菌、白喉桿菌有較強的抑菌作用，荊芥對醋酸引起的炎癥有明顯的抗炎作用，并有明顯的抗補體作用。白鮮皮具有良好的抗過敏作用。苦參清有肯定的止癢及抗過敏作用。地膚子清熱利濕；法風止癢。主治風疹、濕疹、疥癬、皮膚瘙癢、瘡毒，其水提物對單核巨噬細胞系統(tǒng)及遲發(fā)型超敏反應有抑制作用。當歸的多種活性成分對機體免疫功能有促進作用。

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