心房顫動心肌單核細胞的浸潤水平
2012-12-31 00:00:00劉本華等
中國社區醫師·醫學專業 2012年31期
摘要目的：探討炎癥與房顫發展與維持的關系。方法：將40例風濕性心臟病接受換瓣手術患者，按病史及心電圖表明的心律情況分為兩組，竇性心律組22例，慢性房顫組18例。以免疫組織化學方法測定單核細胞分布。結果：與竇性心律組比較，慢性房顫組心房組織中單核細胞數量明顯增加（P<0.01）。結論：慢性房顫患者心房組織中單核細胞數量明顯增加是房顫時炎癥參與的證據之一。
關鍵詞心血管病學炎癥單核細胞
心房解剖重構是一種組織結構上的改變，表現為心房擴大、心房纖維化和心肌細胞凋亡、壞死，是慢性房顫維持的重要原因。房顫心房肌在光鏡和電鏡下可見：①心肌間質纖維化；②絕大部分的心房肌細胞結構發生肥大、溶解、肌纖維丟失、連接蛋白的改變、線粒體形狀和大小改變、肌漿網斷裂、核周糖原堆積、染色質離散。心房肌細胞的變性、壞死，誘發炎癥的產生，組織學研究也證明在房顫病人和動物房顫模型的心房肌組織中存在炎癥浸潤[1]。近幾年國內外文獻相繼報導了一些炎癥介質與房顫之間存在正相關[2，3]。本研究觀察了心房組織中單核細胞浸潤水平，探討炎癥和房顫的心房肌重構的關系。
資料與方法
2011年1～12月收治風濕性心臟病接受開胸換瓣手術患者40例，男16例，女24例，年齡20～64歲，平均42.16±10.02歲。按心律情況分兩組，竇性心律組22例，慢性房顫組18例。
