房性期前收縮引發(fā)咳嗽1例

病歷資料

患者，男，56歲。否認(rèn)高血壓，冠心病，支氣管病史，否認(rèn)食物及藥物過敏史。無口服ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）病史，否認(rèn)吸煙史。2011年6月以來患者多次因刺激性咳嗽來就診，病程前后歷時約半年，表現(xiàn)為陣發(fā)性刺激性咳嗽，無痰，時感胸悶，前胸重物壓迫感，伴頭暈。發(fā)作時無咽喉癢、異物感、清喉、胃食道反流等癥狀。無發(fā)熱，無咯血，無氣促，無呼吸困難，無吐瀉。查體：呼吸平穩(wěn)，咽部無充血，雙側(cè)扁桃腺無腫大。口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，無杵狀指。胸廓無畸形，雙肺呼吸清，未聞及啰音。心率78次/分，律齊，未及雜音。腹部無異常。先后做過檢查包括胸片（3次）：正常；心電圖（2次）：正常；血常規(guī)（2次）：正常；CRP（1次）：正常；肺部CT（外院）：正常。病程中擬診咽炎 支氣管炎 支氣管哮喘等予以抗炎，止咳，擴張支氣管，抗過敏治療，癥狀均無好轉(zhuǎn)。12月5日就診時出現(xiàn)焦慮，胸悶陣咳加劇，夜眠差，體重減輕。查體時發(fā)現(xiàn)心率不齊，予以做24小時心電圖，并要求患者記錄咳嗽時間。發(fā)現(xiàn)患者每次咳嗽均發(fā)生在頻發(fā)房性期前收縮之前或同時發(fā)生。即予以鹽酸普羅帕酮3粒/次，3次/日口服，輔以穩(wěn)心顆粒1包/次，3次/日治療，兩天后患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，半個月后咳嗽消失，目前已停藥。病后兩次隨訪，無復(fù)發(fā)。

討論

咳嗽是呼吸系統(tǒng)疾病的常見癥狀，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但頻繁劇烈的咳嗽對患者的工作、生活和社會活動造成嚴(yán)重的影響。臨床上咳嗽病因繁多且涉及面廣，特別是胸部影像學(xué)檢查無明顯異常的慢性咳嗽患者，此類患者最易被臨床醫(yī)生所疏忽，很多患者長期被誤診為“慢性支氣管炎”或“支氣管炎”，大量使用抗菌藥物治療無效，或因診斷不清而反復(fù)進行各種檢查，不僅增加了患者痛苦，也加重了患者的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)^[1]。咳嗽作為一種臨床常見癥狀，是由許多病因引起的，如鼻后滴流綜合征（PNDs），咳嗽變異型哮喘（CVA）、胃食管反流性咳嗽（GERC）和嗜酸細(xì)胞性支氣管炎（EB），變應(yīng)性咳嗽（AC）以及感染后咳嗽（CPI）等，常表現(xiàn)為對理化刺激因子呈反應(yīng)增高性咳嗽^[2]，但是目前很多關(guān)于咳嗽的綜述沒有將心率失常納入原因不明的咳嗽病因。本例病例通過臨床表現(xiàn)，24小時心電圖檢查結(jié)果，抗心律失常藥物治療有效等幾點可以確定，這是一起因房性期前收縮引起的咳嗽病例。

該病發(fā)病機制目前還不清楚，機理可能是房性期前收縮（PAC）與咳嗽之間相似的關(guān)系。PAC起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位^[3]。膈神經(jīng)臨近左房，靠近上腔靜脈入口處近段，起源于臨近膈神經(jīng)處心房的房性期前收縮有可能誘發(fā)了易感患者的咳嗽反射。在某些情況下房顫消融患者有時在房顫消融過程中發(fā)生咳嗽也與以上機理有關(guān)^[4]。PAC也可能刺激了肺外迷走神經(jīng)傳入C纖維和快速適應(yīng)的肺牽張感受器，也可能是由于一過性的肺動脈血流增加誘發(fā)咳嗽反射^[5]。

總之，通過此病例可以看到，如果更多的醫(yī)師在診治咳嗽時把房性期前收縮和咳嗽兩者聯(lián)系起來，適當(dāng)追問患者的相關(guān)病史，有助于早期診斷，使治療取得明顯療效，減輕患者負(fù)擔(dān)。

參考文獻

1中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會哮喘學(xué)組制定.咳嗽的診斷與治療指南.

2張巧，馬千里，龍舟，等.不同病因咳嗽患者的咳嗽敏感性測定.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2011，21：2286-2289.

3葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：181-182.

4Neil Brandon，MD.Premature Atrial Contraction as an Etiology for Cough.CHEST March2，2008，3：828.

5沈燁.房性期前收縮作為咳嗽的一種病因.CHEST中文版，2008，6（5）：431-432.