美托洛爾治療心衰臨床療效觀察

慢性充血性心力衰竭(CHF)是臨床常見的心血管疾病的終末階段臨床表現(xiàn)，20世紀80年代以來人們對心力衰竭發(fā)生機制的認識產(chǎn)生了根本性的轉(zhuǎn)變，即神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活參與了心衰的發(fā)生發(fā)展，可通過多種機制加速衰竭心臟的惡化?，F(xiàn)將美托洛爾治療心衰臨床療效報告如下。

資料與方法

2010年3月～2011年8月收治慢性充血性心力衰竭患者108例，男58例，女50例，平均年齡62±7.2歲，經(jīng)胸片、心電圖、超聲心動圖等實驗室檢查，確定為冠心病42例、擴心病16例、高心病38例、風(fēng)心病12例，均為紐約心臟學(xué)會(NYHA)心功能分級Ⅱ～Ⅲ級患者，排除靜息仰臥位收縮壓低于90mmHg、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、Ⅱ度和Ⅲ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩(清醒靜息狀態(tài)下心率低于60次/分)、支氣管哮喘、嚴重肝、腎功能不全的患者。以上病例隨機分為美托洛爾治療組54例和對照組54例，兩組一般資料間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞005)，具有可比性。

治療方法：對照組54例采用傳統(tǒng)抗心力衰竭方案，即利尿劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、強心劑，治療組54例在對照組治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾治療，起始劑量625mg，2次/日口服，治療1周后結(jié)合患者的耐受情況及時調(diào)整，625mg/次遞增，逐漸增加至25mg，2次/日口服，院內(nèi)觀察2～4周，院外隨訪3個月。

療效判斷標準［1］：①顯效：CHF主要癥狀消失或者明顯減輕，心功能改善≥2級以上；②有效：心電圖示心律失常消失且電解質(zhì)正常，患者癥狀，體征出現(xiàn)部分減輕，心功能改善≥1級以上；③無效：各項癥狀、體征無好轉(zhuǎn)，甚至加重，心功能改善＜1級。

統(tǒng)計學(xué)處理：計量數(shù)據(jù)以(X±S)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用X2檢驗統(tǒng)計。

結(jié) 果

治愈率：兩組治愈率情況，見表1。

兩組治療前后血壓、心率情況比較，見表2。

討 論

心衰是由于任何原因的初始心肌損傷，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，在初始的心肌損傷以后，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活，其長期慢性激活，促進心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子等形成惡性循環(huán)。因此，治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)。美托洛爾是β受體阻滯劑，應(yīng)用美托洛爾能長期阻斷SNS系統(tǒng)的過度激活，使兒茶酚胺的濃度降低，并直接、間接的抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活和血管加壓素的分泌，首先降低了周圍循環(huán)的阻力，從而減輕了心臟前后的負荷，以此來改善心臟的收縮功能，其次能夠減慢心室率，降低室壁的張力，從而降低心肌的氧耗量，提高能量的儲備，使β受體濃度得到上調(diào)，同時恢復(fù)心臟對兒茶酚胺的敏感度，以增強心肌的收縮功能。

β受體阻滯劑治療心衰，早期可能會由于其明顯的負性變力及變時作用而使血液動力學(xué)改善不明顯甚或加重，所以在治療時強調(diào)從小劑量起始治療，以緩慢的速度遞增，盡量達到患者的最大耐受劑量，慢慢改善患者的心功能，清晨靜息心率55～60次/分(≥55次/分)為β受體阻滯劑達到目標劑量或最大耐受量的指征［2］。

參考文獻

1 張子彬，鄭宗鍔.充血性心力衰竭.北京:科學(xué)技術(shù)文獻出版社，1991:125-127.

2 華琦，李靜.β受體阻滯劑在心力衰竭治療中的應(yīng)用.中國實用內(nèi)科雜志，2010，3:204-206.