肝硬化患者高血鉀癥病因分析

資料與方法

1995年10月～2005年9月收治肝硬化并發高血鉀癥患者17例，男14例，女3例，年齡28～65歲，平均45.5歲。病毒性肝炎后肝硬化10例，酒精性肝硬4化例，隱源性肝硬3化例。

臨床表現：腹水17例，其中有腹水感染4例，上消化道出血10例，腎功能不全(CR188＞mmol/L，BUN＞7.2mmol/L)8例，感性腦病4例。

實驗室檢查：①血鉀：血鉀56～66mmol/L 14例，67～71mmol/L 3例。②血鈉：血鈉130～121mmol/L 4例。③心電圖檢查：心電圖檢查14例，其中T波高尖7例，ORS波增寬3例，P波變平1例，正常1例。

結 果

好轉12例，無效3例，死亡2例。

討 論

血清鉀濃度＞56mmol/L為高血鉀，正常人可以通過生理調節能夠把血鉀維持正常范圍，不會對機體發生影響。肝硬化患者在腹水出現前已有電解質紊亂，在出現腹水和其他并發癥后，電解質紊亂更趨明顯，如果不加警惕，觀察不細，用藥不當，常會導致高血鉀癥，引起不良后果。肝硬化腹水并發高血鉀癥少見，特別是在大型綜合性醫院住院病例中更為少見，本文報告的17例病例，均為基層醫院病例，先分析如下。

醫源性因素：肝硬化失代償期腹水形成后，因進食少，加上應用排鉀利尿藥等原因，易出現低血鉀癥，因此醫生在治療上極重視補鉀，不但重視含鉀多的食物，而且靜脈補鉀過多，并發上消化道出血后輸注血液也可引起高血鉀癥，一般新鮮血液的血漿中含鉀約5mmol/L，但血液保存在2～6℃經1周貯存后，鉀含量可增高至15mmol/L，2周貯存將增至20mmol/L，細胞少量破裂分解，使鉀游離至血漿中。腹水感染并發自發性腹膜炎時，有時應用青霉素鉀鹽治療，而青霉素鉀鹽含鉀量高達每1000萬U，含氯化鉀13g。另外螺內酯為醛固酮拮抗劑，能使尿中鈉、氯離子排出增加，而鉀離子的排出減少，因此長期應用可引起血鉀增高，這些均為醫源性補鉀過多因素。

血鈉的影響：血鈉濃度的變化對腎臟排鉀有很大影響，當腎臟遠曲小管濾液中含鈉量降低時，鉀-鈉交換明顯減少，因而鉀的排泄降低。肝硬化失代償期，肝臟降解抗利尿激素ADH功能減弱，加之血鈉蓄積刺激滲透壓感受器，使垂體后葉分泌ADH增多，水在體內潴留，治療中限制鈉鹽攝入，患者由于久病，體質消耗，蛋白質分解過多，造成細胞內的低張力致水分溢出，可使血鈉降低，造成體內鉀蓄積，出現高血鉀癥。

鉀排泄障礙：肝細胞壞死后，細胞內鉀釋放到血中，使血鉀濃度增高，酸堿平衡紊亂對血鉀也有影響，酸中毒時，H+進入細胞內，鉀滲到細胞外，當pH下降到01則血鉀升高066mmol/L，如為高氯性酸中毒則pH下降到01，血鉀升高15mmol/L。另外應用受體阻滯劑降低門脈高壓，同時可提高利尿劑的療效，非選擇性受體阻滯劑可使細胞內鉀滲出到細胞外。

腎臟有效血容量不足：腎臟血流與鉀在腎遠曲小管的排出有密切關系，肝硬化時由于腹水的形成和門脈高壓，使有關臟器瘀血、胃腸道出血、利尿劑的應用、而腎血流量不足，腎小球濾過率和流經遠曲小管部位的血流量減少，從而使鉀的排泌減少而潴留，出現高血鉀。

高血鉀缺乏特異性臨床表現，易被忽視，高血鉀癥臨床危害極大，輕有導致心律失常，加重病情。重有抑制心臟收縮，心室顫動而死亡，對肝硬化者，特別是腹水形成后，應防止高血鉀癥。在糾正低血鉀過程中，應慎重靜脈補鉀，同時鈉的補充不易忽視，注意防止酸中毒的發生，急性上消化道出血后需輸血，應避免輸庫存血，病情較重患者每天或隔日測血鉀、血鈉、血氨及二氧化碳結合力等。一旦出現血鉀過高，應及時按高血鉀癥處理。