貝拉普利與琥珀酸美托洛爾聯(lián)用治療慢性心力衰竭的臨床觀察

摘 要 目的：探討貝拉普利與琥珀酸美托洛爾聯(lián)用治療慢性心力衰竭的療效。方法：選取符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的CHF患者80例，分治療組和對(duì)照組兩組，每組各40例。比較各組高血壓，臨床癥狀6-MWT，前體腦鈉肽(NT-proBNP)的變化，超聲心動(dòng)圖檢測(cè)等觀察心室收縮及舒張功能的改變。結(jié)果：兩組比較差異有顯著性(P＜005)，兩組對(duì)照差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：貝拉普利與美托洛爾聯(lián)用治療慢性心力衰竭療效顯著。

關(guān)鍵詞 心力衰竭 貝拉普利 琥珀酸美托洛爾

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.069

慢性心力衰竭(CHF)目前發(fā)病率和死亡率呈明顯上升趨勢(shì)，成為＞65歲老年患者住院的首位原因，已成為主要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。選取符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的CHF患者，給予貝拉普利與琥珀酸美托洛爾聯(lián)合治療，隨訪6個(gè)月，觀察心力衰竭的臨床癥狀、心功能、前體腦鈉肽(NT-proBNP)的變化，評(píng)估此藥物對(duì)CHF的作用。

資料與方法

2011年4月～2011年7月收治慢性心力衰竭患者80例，符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中男51例，女29例，年齡55～80歲。隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組各40例。紐約心功能分級(jí)(NYHA)分級(jí)Ⅱ級(jí)21例，Ⅲ級(jí)37例，Ⅳ級(jí)22例；基礎(chǔ)心臟疾病：缺血性心肌病34例，特發(fā)性擴(kuò)張心肌病16例，高血壓性心臟病30例。排除心臟瓣膜病、縮窄性心包炎、和其他非心臟疾病如嚴(yán)重肝功能不全、糖尿病、惡性腫瘤患者。入選患者沒(méi)有使用血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)及β-受體阻滯劑的禁忌證。

方法：兩組根據(jù)具體情況和基礎(chǔ)疾病均給予相應(yīng)治療，包括血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑、利尿類、洋地黃類、醛固酮受體拮抗劑等。對(duì)照組給予貝拉普利5mg/日起始量，2周后加至靶劑量20mg/日，或達(dá)到最大耐受劑量血壓≥100mmHg；治療組貝拉普利5mg/日起始量，2周后加至靶劑量20mg/日，或達(dá)到最大耐受劑量血壓≥100mmHg；琥珀酸美托洛爾紐約心功能分級(jí)(NYHA)的Ⅲ～Ⅳ級(jí)以11.875mg起始，1次/日，NYHA Ⅱ級(jí)患者以23.75mg起始，1次/日，每2周可將劑量增加1倍，靶劑量190mg或達(dá)到最大耐受劑量心率≥55次/分。治療過(guò)程中監(jiān)測(cè)血壓、心率、肝腎功能、電解質(zhì)和心電圖等等，注意用藥的安全性。

觀察指標(biāo)：治療前及治療6個(gè)月后觀察以下指標(biāo)。①6分鐘步行試驗(yàn)(6MWT)：要求患者盡可能快的行走，測(cè)定6分鐘步行距離。②超聲心動(dòng)圖：主要指標(biāo)包括左室舒張末內(nèi)徑(LVED)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及每搏量(SV)、心室舒張期充盈速度比值(E/A)。③血漿BNP測(cè)定：用化學(xué)發(fā)光法定量檢測(cè)NT-proBNP。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料用(X±S)表示。組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用成組t檢驗(yàn)。

結(jié) 果

各組治療前后相關(guān)指標(biāo)的比較，見(jiàn)表1。

不良反應(yīng)：兩組均完成隨訪，無(wú)1例死亡。對(duì)照組4例出現(xiàn)干咳，經(jīng)減量及用止咳藥后均堅(jiān)持完成，3例出現(xiàn)心率＜55次/分，經(jīng)減量后恢復(fù)正常。隨訪結(jié)束所有患者肝腎功能及電解質(zhì)水平與治療前比較無(wú)明顯差異。

討 論

慢性心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種復(fù)雜臨床綜合征。近年來(lái)認(rèn)為心衰是神經(jīng)內(nèi)分泌常過(guò)度激活，從而加劇心室重構(gòu)和促進(jìn)心衰惡化［1］。心衰的主要發(fā)病機(jī)制是心室重構(gòu)和神經(jīng)內(nèi)分泌激素的過(guò)度激活，心衰時(shí)免疫活動(dòng)異常，多種免疫機(jī)制參與心衰的病理生理過(guò)程。其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感腎上腺素能系統(tǒng)(SAS)異常激活，在心衰的發(fā)生中起關(guān)鍵作用［2］。ACEI治療CHF時(shí)通過(guò)多種機(jī)制改善心功能。ACEI可抑制血管緊張素Ⅰ(Ang Ⅰ)轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)，使局部組織和循環(huán)中的Ang Ⅱ的濃度下降，減輕Ang Ⅱ?qū)ρ艿氖湛s作用，也可使心臟和血管中的AT Ⅰ受體表達(dá)下降，局部醛固醇生成減少，有利于減輕心肌缺血/再灌注損傷，減輕心肌重構(gòu)，同時(shí)ACEI具有抑制緩激肽降解，局部緩激肽濃度升高，血管擴(kuò)張，減少交感遞值釋放，有利于降壓和改善心功能［3］。而β-受體阻滯劑可通過(guò)多種機(jī)制對(duì)CHF發(fā)揮治療作用。β-受體阻滯劑因其具有負(fù)性變力的作用可降低氧耗量，改善心肌缺血和心肌活動(dòng)異常非均一性。

上述資料顯示，貝拉普利與美托洛爾聯(lián)用可以顯著改善CHF患者臨床癥狀、心功能、降低NT-proBNP的水平。ACEI聯(lián)用β受體阻滯劑長(zhǎng)期治療慢性心力衰竭，可有效改善患者的心室重塑，提高運(yùn)動(dòng)耐受量。貝拉普利與美托洛爾聯(lián)用治療慢性心力衰竭療效顯著，值得借鑒。

參考文獻(xiàn)

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議［J］.中華心血管病雜志，2002，30(1):7.

4 王吉耀，廖二元，胡品津，等.內(nèi)科學(xué)上冊(cè)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:187-203.

5 于寶貴.慢性心力衰竭ACEI的應(yīng)用［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2005，25(7):582-583.