主動脈夾層22例診治體會

摘 要 目的：總結22例主動脈夾層患者的臨床特征、診斷、治療。方法：回顧性總結22例主動脈夾層的臨床資料。結果：2例因夾層導致急性心包填塞死亡，2例轉上級醫院途中猝死，其余好轉出院。結論：主動脈夾層臨床表現復雜多樣、進展快、死亡率高，如早期診斷并積極處理，可使患者度過急性期，并為以后手術治療提供機會。

關鍵詞 主動脈夾層 診斷 治療

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.088

主動脈夾層(AD)是血液滲入主動脈中層形成夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離的以一種嚴重的心血管急危癥。夾層撕裂是一個動態過程，由于本病受累部位與范圍不同，臨床表現多種多樣。現就收治的22例患者談一些臨床體會，報告如下。

資料與方法

22例患者均符合AD的診斷標準，其中男15例，女7例；年齡40～71歲。Ⅰ型4型，Ⅱ型5例，Ⅲ型13例。急性期(發病≤14天)16例，慢性期(發病＞14天)6例。高血壓18例(81.8%)，馬凡氏綜合征1例，動脈粥樣硬化2例，大動脈炎1例。

癥狀和體征：癥狀：胸痛8例(36.4%)，背痛5例(22.7%)，胸背痛2例(9.1%)，上腹痛4例(18.1%)，腰痛2例(9.1%)，撕裂樣痛6例(27.3%)，壓榨樣痛1例。胸悶、呼吸困難3例(13.6%)，頭暈、頭痛1例(18.2%)，氣短6例(27.3%)，惡心，嘔吐4例(18.2%)，其中伴主動脈瓣區右舒張期雜音2例，胸腔積液5例，充血性心力衰竭2例，心急性肌梗死1例，上消化道出血1例，心包積液2例，面色蒼白，四肢大汗淋漓休克樣3例，左上肢橈動脈搏動減弱5例，右上肢橈動脈搏動減弱2例，雙上肢血壓不對成2例，右腎區血管雜音2例，左頸部血管雜音3例，急性腎功能衰竭2例。

實驗室及影像學檢查：22例患者入院時均行血常規、腎功能檢查，全血紅細胞計數白細胞升高8例，血紅蛋白降低1例，血尿素氮、血清肌酐均升高2例，8例行血清淀粉酶測定，升高1例。22例均行心電圖檢查，8例有左心室肥大，4例心肌缺血，1例出現出現急性心肌梗死電圖。18例行X線胸片檢查，10例主動脈增寬，3例主動脈弓局限性隆起，2例主動脈增寬影像內出現內膜鈣化影，3例縱隔膜增寬，3例胸腔積液。15例行超聲波心電圖檢查，9例可見主動脈真假二腔，主動脈內膜瓣，檢出率60%。心包積液1例。16例行CT檢查，14例可見主動脈真假二腔，檢出率87.5%，其中4例可見主動脈內膜撕裂所致的內膜瓣，2例可見胸腔積液。8例行核磁共振檢查，均可見主動脈真假二腔，主動脈內膜瓣。

結 果

22例均行內科治療。基礎治療以臥床休息，解除疼痛、控制血壓(用硝普鈉以25～50μg/分速度靜脈滴注，必要時可加大劑量)，同時用β受體阻滯劑以減慢心率，使血壓和心率控制至臨床治療目標。并保持大便通暢，避免用力大便，同時注意抗心力衰竭、抗心律失常等對癥治療。22例中死亡4例，病死率182%。

討 論

AD的病因和發病機制不清，以前認為AD的形成主要與主動脈結構的脆弱及觸發內膜撕裂的因素如高血壓等有關。目前認為AD的形成還有炎癥，自身免疫等因素的參與。Anagnostopoulos等報告，在美國AD的年發病率5～10例/100萬人口。AD的臨床表現復雜，基本病變為囊性中層壞死，主動脈中層彈性纖維有局部斷裂或壞死，基質有黏液樣變和囊腫形成。分離的主動脈壁中層可逐漸凝固機化而自行愈合，如向動脈外膜破裂，則癥狀加劇甚至猝死。由于病變的部位多樣，90%患者可出現突發性撕裂樣或刀割樣疼痛，且嗎啡等鎮痛藥效果欠佳。疼痛最多見于前胸，其次是肩胛區、上腹部或腰部。AD所致的疼痛從發病起就呈劇烈的疼痛，同時相繼出現上述兩個或以上的部位疼痛，這種疼痛特征有助于與其他疾病鑒別，AD由于累及冠狀動脈開口可引起心電圖改變，需與心絞痛、心肌梗死鑒別。本文患者心電圖異常13例(59%)，其中下壁ST段抬高1例(45%)，因此，對于ST段抬高的心肌梗死(尤其是下壁)患者在進行溶栓治療前必須排除AD。本結果顯示X線對AD的診斷率較低，不具有特異性，只能作為一種篩查手段。胸部超聲心動圖，CT、核磁共振對AD的診斷具有很高的敏感性和特異性，三者的共同征象均可見主動脈真假二腔、主動脈內膜、主動脈內膜口和假腔內附壁血栓。本文顯示超聲波心電圖對AD的確診率僅60%，CT對AD的確診率875%，核磁共振對AD的確診率100%，與賈文宵等報道基本一致。

總之，AD的發病率逐年上升，且具有臨床表現變化多端，急性期死亡率高的特點，早起、準確的診斷有助于挽救患者生命，因此掌握AD臨床特征，了解其體格檢查及輔助檢查的特點，明確其治療方法，對提高確診率，進而為患者提供進一步治療機會有重要指導意義。