摘 要 目的:探討腦卒中患者的心電圖變化。方法:將213例腦卒中急性期患者心電圖分為腦出血組和腦梗死組進行分析,作X2檢驗,部分異常心電圖急性期與恢復期再作對比分析。結果:腦卒中急性期心電圖異常率76.6%,腦出血組心電圖異常率明顯高于腦梗死組,腦卒中恢復期心電圖好轉率65.12%。結論:腦卒中急性期心電圖改變以缺血性損害及心律失常為多見,多數患者隨著腦卒中的好轉而恢復正常。
關鍵詞 腦出血 心電圖 對比分析
腦卒中引起的心電圖(ECG)變化多端,越來越引起廣大學者的重視,2005~2011年收治腦卒中患者213例,分析ECG資料。
資料與方法
213例患者均在發病72小時內經顱腦CT掃描確認,根據CT結果分為腦出血組(1組)和腦梗死組(2組)。1組76例,男49例,女27例,年齡36~84歲,平均594歲;2組137例,男85例,女52例,年齡40~78歲,平均589歲,有意識障礙92例,不同程度肢體癱瘓161例。
心電圖資料:發病2~72小時之內描記12個常規導聯ECG,異常除死亡或失訪病例,129例在病程1個月后復查。
統計學處理:X2檢驗。
結 果
213例腦卒中患者急性期有162例出現心電圖異常,異常率7606%,1組異常68例,異常率8947%,2組異常94例,異常率6861%,見表1。
ECG異常主要表現為T波或ST-T變化、Q-T間期延長及各種心律失常。162例異常ECG中表現為1種異常87例,兩種異常46例,3種異常29例,見表2。129例腦卒中急性期與恢復期的ECG對比分析結果表明,84例于腦卒中恢復期ECG轉為正常,好轉率6512%,兩組心電圖好轉率無顯著差別,見表3。
討 論
腦卒中是腦中風的學名,是一種突然起病的腦血液循環障礙性疾病。是指在腦血管疾病的患者,因各種誘發因素引起腦內動脈狹窄,閉塞或破裂,而造成急性腦血液循環障礙,臨床上表現為一過性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征。根據統計中國每年發生腦中風病人達200萬,發病率高達120/10萬。現幸存中風病人700萬,其中450萬病人不同程度喪失勞動力和生活不能自理,致殘率高達75%,中國每年中風病人死亡120萬。已得過腦中風的患者,還易再復發,每復發一次,加重一次。所以,更需要采取有效措施預防復發。
本組研究結果表明,腦卒中急性期ECG異常發生率7606%,與戴瑞鴻等報道的68%相當[1],腦出血組ECG異常發生率8947%,腦梗死組ECG異常發生率6861%,兩組相比差異有顯著性(P<005),說明腦出血時,引起顱內壓驟變較大,腦脊液循環通路受阻,瞬間顱內壓變化較腦梗死明顯,對腦功能的破壞較重。129例腦卒中ECG異常急性期與恢復期對比分析,好轉率6512%,腦出血組和腦梗死組ECG好轉率差異無顯著性(P>005)。證實腦卒中急性期ECG改變多為繼發于腦損害,是暫時性應激反應或一過性心肌缺血,大多數患者隨著腦卒中的好轉與穩定,ECG隨之恢復正常。
腦卒中致ECG異常的發生機理目前尚不清楚,具代表性的有下述學說:①植物神經功能障礙學說:腦卒中導致顱內壓驟然升高,中線結構移位,腦組織缺血、缺氧,使皮層下的中樞調節功能及丘腦下部、腦干上部的植物神經中樞功能受到嚴重破壞,迷走神經功能失調,導致廣泛性心臟應激反應使心肌缺血,心電圖出現復極異常及心律失常[2]。②腦特定部位功能損害學說:實驗刺激動物額上部、運動區、運動前區、顳葉、島葉、扣帶回、杏仁核及丘腦,可產生心電、心律及血壓的變化[3]。③內分泌異常學說:應激時,交感神經-腎上腺系統激活,兒茶酚胺分泌增多,并在心肌聚積且冠狀動脈痙攣,造成心肌缺血而ECG出現缺血性改變;另外,垂體-腎上腺軸激活,使皮質激素分泌增加,亦可引起血壓增高、心率增快及ST-T改變[4]。④心腦血管病共同病理基礎學說:腦卒中和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病多有長期高血壓、動脈硬化疾病史,二者可相互伴發。但每一種學說均有其局限性,人體作為一個有機整體,需要在健全的神經-體液調節下保持動態平穩,把單個系統割裂分析必然不足,腦卒中引起ECG異常是一種多因素的總和,不同個體可能以某個因素為主導,其余各因素共同參與。
腦卒中急性期ECG異常率高達7606%,臨床工作中應予以足夠重視,除常規作ECG檢查外,重癥患者要行持續心電監護。積極治療腦卒中的同時,注意改善心肌供血及心肌代謝治療,保護好心臟功能。
參考文獻
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