納洛酮治療肺性腦病療效觀察

肺性腦病是一種臨床綜合征，由慢性肺疾患伴呼吸功能衰竭，出現低氧血癥和高碳酸血癥而引起的精神障礙。應用納洛酮治療肺性腦病患者取得滿意療效，現報告如下。

資料與方法

2007年6月～2011年6月收治肺性腦病患者38例，均符合1980年全國第3次肺心病專業會議修訂的“肺性腦病診斷標準”。其中對照組和治療組各19例，治療組男10例，女9例，年齡62～86歲，平均74歲。對照組男7例，女12例，年齡58～82歲，平均70歲。兩組在治療前神經系統癥狀比較，治療組煩躁9例(47.3%)，嗜睡7例(36.8%)，昏迷2例(10.5%)，病理反射陽性1例(5.3%)，對照組上述癥狀分別為煩躁8例(42.1%)，嗜睡8例(42.1%)，昏迷2例(10.5%)，病理反射陽性1例(5.3%)。兩組癥狀比較大致相似。

治療方法：均持續低流量吸氧，止咳，祛痰，解痙平喘，合理使用有效抗生素，對煩躁者用東莨菪堿靜推，治療組在上述治療基礎上，同時加用納洛酮0.4mg/小時靜脈微量泵維持。

療效判斷標準：療效根據用藥時間及癥狀恢復情況進行判斷。①特效：用藥6個小時癥狀消失；②顯效：用藥12個小時，意識障礙基本恢復，轉入清醒狀態；③有效：用藥24個小時，意識障礙部分改善，病理反射未引出；④無效：用藥>24個小時病情仍無好轉。

結 果

治療組特效9例(47.4%)，顯效7例(36.8%)，有效2例(10.5%)，無效1例(5.3%)。對照組顯效6例(31.6%)，有效5例(26.3%)，無效8例(42.1%)，治療組總有效率94.7%，對照組57.9%，治療組總有效率明顯優于對照組。

討 論

低氧血癥和高碳酸血癥導致腦缺血缺氧性改變，使用腦毛細血管通透性增加，引起腦間質水腫和腦細胞內水腫，導致顱內壓增加，并伴有β-內啡肽(β-EP)的稀放，可導致肺腦功能障礙，引起呼吸抑制。納洛酮是純粹的阿片受體拮抗劑，本身無內在活性，但能爭競性拮抗各類阿片受體，對μ受體有很強的親和力，吸收迅速，能通過血腦屏障，代謝很快，生效迅速，拮抗作用強。納洛酮同時逆轉阿片激動劑所有作用，另外其還具有與阿片受體不相關的回蘇作用，納洛酮故能拮抗β-內啡肽對機體的不良影響，并可清除氧自由基，迅速逆轉呼吸循環的抑制，能有效地改善呼吸功能，且能直接作用于細胞，穩定細胞膜對鈣離子的通透性，增加cAMP含量，增加缺血區的腦血流，減輕腦水腫，改善腦組織氧和作用，保護神經元，緩解昏迷，偏癱癥狀，速進昏迷患者的意識恢復。