慢性阻塞性肺病是危害人類健康的常見疾病,慢性阻塞性肺病急性加重反復(fù)發(fā)作,可發(fā)展至肺動脈高壓、肺心病或出現(xiàn)肺栓塞,嚴(yán)重危害患者生活質(zhì)量,病死率高。2009年10月~2012年3月應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合血塞通治療慢性阻塞性肺病急性加重期患者30例,療效確切。報告如下。
資料與方法
所有入選病例均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會2007《慢性阻塞性肺疾病的診斷指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)。60例慢性阻塞性肺病急性加重期患者均為住院患者1,其中男43例,女17例,年齡55~87歲,平均63歲,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組30例,兩組年齡、性別上無明顯差異。
治療方法:對照組給予吸氧、抗感染、平喘、祛痰等常規(guī)治療;治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加低分子肝素鈣5000U皮下注射,1次/日,血塞通400mg稀釋于5%葡萄糖250ml靜滴,1次/日,連用10天。治療前后查血液流變學(xué)指標(biāo)。
觀察指標(biāo):⑴療效判斷標(biāo)準(zhǔn):①顯效:咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺及肺部啰音明顯減輕或消失,心率<100次/分,X線無肺水腫,肺紋理減輕;②有效:癥狀、體征及X線檢查有所好轉(zhuǎn);③無效:癥狀、體征及X線檢查無好轉(zhuǎn)甚至加重。顯效和有效計入總有效率。⑵血液流變學(xué)指標(biāo)。
統(tǒng)計學(xué)處理:應(yīng)用X2檢驗及t檢驗。
結(jié)果
討論
研究表明,慢性阻塞性肺病急性加重期存在較為嚴(yán)重的血液流變學(xué)改變,呈現(xiàn)高黏滯血癥狀態(tài)2。由于缺氧和感染,慢性阻塞性肺病患者多繼發(fā)紅細(xì)胞增多,紅細(xì)胞膜骨架蛋白發(fā)生質(zhì)和量的改變,黏彈性降低,從而導(dǎo)致細(xì)胞變形能力減退,紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng);加之缺氧使毛細(xì)血管通透性增加,體液外滲,血液濃縮。在急性發(fā)作期上述變化更為明顯,血液凝固性增加成為血栓前狀態(tài)3。在慢性阻塞性肺病急性加重期易有發(fā)熱和脫水改變,使血液更加黏稠,缺氧更加嚴(yán)重,反復(fù)發(fā)病最終導(dǎo)致低氧性肺動脈高壓和慢性肺源性心臟病。因此《慢性阻塞性肺病全球倡議》中建議,在臥床、紅細(xì)胞增多或脫水患者,無論是否有血栓形成的病史,應(yīng)給予低分子肝素鈣治療4。低分子肝素鈣具有半衰期長,不良反應(yīng)少,皮下注射易吸收,正常情況下無需特殊監(jiān)測等優(yōu)點。與普通肝素相比,低分子肝素鈣有較弱的延長APTT的作用,對血小板功能影響小,它主要是通過抑制凝血酶的生成而發(fā)揮作用,因此抗血栓作用大于抗凝作用。同時低分子肝素鈣能刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子抑制物,對組織因子活化啟動的凝血過程起著負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用,還能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶而增強(qiáng)纖溶活性5。血塞通注射液主要成分為三七皂苷,能使紅細(xì)胞解聚,抑制血小板聚集,提高組織抗纖溶酶原活性劑的活性,增加血流量6;同時具有擴(kuò)張血管,降低毛細(xì)血管通透性的作用,直接或間接減少自由基的產(chǎn)生,提高超氧化物歧化酶活性及抗氧化酶功能7。因此能改善血液動力學(xué)及缺氧程度。二藥聯(lián)用具有協(xié)同作用,用藥過程中未發(fā)現(xiàn)明顯出血等不良反應(yīng),且價格低廉,值得推廣應(yīng)用。
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