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舒利迭在COPD并發呼吸衰竭中的療效與安全性觀察

2012-12-31 00:00:00李正興等
中國社區醫師·醫學專業 2012年32期

COPD并呼吸衰竭是目前居全球死亡病因的第4位,至2020年COPD并呼吸衰竭將位居世界疾病經濟負擔的第5位。COPD的治療是一件棘手的問題。COPD嚴重影響患者生活質量和勞動能力,給個人、家庭和社會造成沉重的經濟負擔。為了評價舒利迭治療COPD并發呼吸衰竭的臨床療效及安全性,2010年1月~2012年6月開始對COPD并發呼吸衰竭患者采用舒利迭吸入治療,現將臨床資料總結報告如下。

資料與方法

本組患者106例,男77例,女29例;年齡45~80歲。臨床特點:患者均有咳嗽及咳痰癥狀,其中呼吸困難81例,呼吸抑制42例,低鈉血癥39例,代謝性酸中毒10例,下肢浮腫9例,消化道出血6例,濫用抗生素致真菌感染3例,合并呼吸衰竭Ⅰ型71例,Ⅱ型呼吸衰竭35例。診斷標準:符合2007年中華醫學會呼吸病學分會制定的COPD診治指南1,均有較顯著通氣功能障礙,動脈血氣分析:pH值7.16~7.485;PaO2 1.82~7.99kPa;PaCO2 1.32~6.86kPa 85例,6.87~10.44kPa 21例,胸X線片表現為兩肺廣泛散在云絮狀密度增高影。排除高血壓、糖尿病、腎炎、肝炎、貧血等其他臟器合并癥和肺結核、氣胸、肺癌等病變。將106例患者知情、自愿、隨機分成觀察組與對照組各53例。

方法:患者入院后給予祛痰、解痙、平喘、暢通呼吸道、抗感染、合理吸氧及必要的綜合治療,同時維持水、電解質平衡。酌情應用無創呼吸機。觀察組同時給予舒利迭吸入劑(50μg/250μg)1吸/次,2次/日。深呼氣后再深呼吸吸入藥物,然后屏氣10秒以上,然后清水漱口數次。療程4周。

療效判斷標準:①顯效:治療2周后,臨床癥狀、體征好轉,血氣分析提示呼吸衰竭糾正;②有效:治療2周后臨床癥狀、體征好轉,血氣分析提示呼吸衰竭改善;③無效:治療前后臨床癥狀、體征無變化或加重,血氣分析提示呼吸衰竭加重。總有效=顯效+有效。

統計學處理:采用SPSS17.0統計軟件進行分析,兩組間進行X2檢驗,治療前后比較采用t檢驗,P<0.05為顯著性差異,有統計學意義。

結果

治療過程中11例死亡,觀察組患者經治療后,顯效54.72%,有效35.85%,無效9.43%,總有效率90.57%,高于對照組的75.47%,與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),見表1。

兩組治療后動脈血氣指標比較差異有顯著性(P<0.05),觀察組與對照組治療后動脈血氣指標比較差異有顯著性(P<0.05),見表2。

出現皮疹、聲嘶各1例,口干、咽部不適1例,輕度四肢震顫4例,總的不良反應率16.98%,可以耐受治療,繼續用藥后癥狀漸減輕。

討論

COPD(慢性阻塞性肺疾病)是一種以氣流受限為主要特征慢性呼吸系統疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發展,隨著COPD患者在急性發作期過后,其臨床癥狀雖有所緩解,但其肺功能仍在繼續惡化,會反復發生COPD急性加重至呼吸衰竭2,3

舒利迭由沙美特羅與丙酸氟替卡松兩種藥物組成,其中沙美特羅為新型、選擇性、長效β2受體激動劑,其具有較強的支氣管擴張作用,且持續時間較長,沙美特羅可對組胺誘導的支氣管收縮的有保護作用,可抑制人肺部肥大細胞介質的釋放(如白三烯、組胺和前列腺素D2),有強大的抑制肺肥大細胞釋放過敏反應介質作用,抑制人體吸入過敏原后的速發與遲發反應。丙酸氟替卡松為糖皮質激素類藥物,具有強效的抗過敏與局部抗炎作用,可作用于炎癥的多個環節,其通過抑制多種炎癥細胞的活化和炎性因子的生成,調控靶細胞的基因轉錄,而減少呼吸道的炎癥刺激,氣道高反應得到逆轉,同時提高了β受體的敏感性而預防氣道重塑。且兩藥加在一起有協同作,既可以擴張支氣管,改善COPD患者的肺功能,糾正呼吸衰竭,又可以抑制肺部的炎癥反應,阻止患者病情的進一步發展,且干粉吸人劑使用簡便,刺激性小,耐受性好,局部用藥,降低不良反應。

本文結果顯示,吸入舒利迭,對于糾正COPD患者并發呼吸衰竭有較好療效,

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