急性腦梗死溶栓治療后再閉塞原因探討

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隨著我國人民生活水平提高和生活習慣改變，動脈粥樣硬化的發病率和死亡率也正逐年上升，動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的主要誘因之一¹，因此，急性腦梗死的發病率也逐年上升，該病發病急，其死亡率和致殘率極高²。溶栓治療是治療急性腦梗死的重要手段，但是溶栓治療后再閉塞的情況十分普遍，為此，2010年1月～2011年7月收治經過溶栓治療再閉塞患者58例，進行回顧性分析，現報告如下。

資料與方法

2010年1月～2011年7月收治經過溶栓治療后又出現閉塞患者58例，均經頭顱CT和（或）MRI檢查證實。其中男38例，女20例，年齡56～71歲，平均59.9歲；發病時間離末次溶栓時間6～31個月，平均12.2個月。58例均符合溶栓的適應證：①年齡通常>18歲和<75歲的急性缺血性卒中患者，無出血性疾病及出血素質；②發病3～6小時內；③無意識障礙，但由于椎基底動脈系統血栓形成預后極差，昏迷也可考慮；④治療前收縮壓<180mmHg和舒張壓<110mmHg；⑤CT未顯示高密度梗死灶，已排除顱內出血；⑥患者及家屬同意。

方法：對58例患者的病例進行回顧性分析，同時選擇同期治療的對所有患者進行血糖、血脂、血壓進行檢查，進行比較。

結果

再閉塞時間：本組58例再閉塞時間離末次溶栓時間6～31個月，平均12.2個月。

兩組相關因素比較：再閉塞組患者的糖尿病、高血壓高血脂癥、心肌梗死、TIA、房顫、吸煙發病率較高，與初發組比較明顯升高，兩組比較差異有顯著性（P<0.05），見表1。

討論

腦梗死臨床常見的腦血管疾病之一，主要是由于供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發病；也有因異常物體（固體、液體、氣體）沿血液循環進入腦動脈或供應腦血液循環的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產生相應支配區域腦組織軟化壞死者。血栓和栓塞是腦梗死發病的基礎，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現壞死之前恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經細胞及其功能的損害。近年來通過國內外大量的臨床研究認為在血液稀釋血管擴張溶栓等治療中溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法。但在臨床工作中，我們發現一部分溶栓后血管再通的腦梗死患者，早期發生血管再閉塞，引起神經功能惡化。

腦梗死再閉塞是指溶栓后癥狀一度改善，短時間內癥狀再次發生，提示溶栓未成功。腦梗死是糖尿病的主要并發癥。本組病例中糖尿病組的腔隙性腦梗死的發病率高于正常血糖組及腦梗死后高血糖組。原因考慮如下：糖尿病患者長期血糖控制不佳，高血糖引起的小動脈內膜變化，血管內膜增厚粗糙，高血糖水平誘導內質網功能不全，加速動脈粥樣硬化進程。同時血液黏稠度增加，紅細胞聚集指數增高，血中凝血因子增加，纖維蛋白原增高，廣泛的血管病變必然造成部位腦梗死的發生³。

房顫是造成高齡老年腦梗死的獨立危險因子。高血脂增加了血液的黏稠度，使血流減慢。患者不良嗜好如吸煙，加重了患者呼吸功能和心功能的負擔，增加血液黏度，是導致再閉塞的一個重要因素。本組資料發現，再閉塞與糖尿病、高血壓高血脂癥、心肌梗死、TIA、房顫、吸煙等因素密切相關，這些因素易致腦動脈硬化，也是造成血栓形成的有利因素⁴。因此，對房顫、高血壓、糖尿病等及早進行有效干預治療可望成為減小腦梗死再發率和病死率的有效途徑。

參考文獻

1Fang ZY，Lin R，et al.Tanshinone IIA downregulates the CD40 expression and decreases MMP-2 activity on atherosclerosis induced by high fatty diet in rabbit.J Ethnopharmacol，2008，115：217-222.