310例小兒急性感染性喉炎臨床分析

關鍵詞 急性感染性喉炎 診斷 地塞米松

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.159

小兒急性感染性喉炎是兒科常見急危重癥，發病率高，起病急，癥狀重，易并發喉梗阻而危及生命。收集310例近年來使用短程大劑量地塞米松磷酸鈉沖擊治療病歷資料，臨床療效好，現分析如下。

資料與方法

本組患者310例，男212例(68.3%)，女98例，男:女=2.1:1；年齡2個月～6歲，平均2歲7個月；病程30分鐘～3天；均繼發于上呼吸道感染，其中合并支氣管肺炎15例，支氣管炎76例。喉梗阻分度：Ⅰ度喉梗阻244例，Ⅱ度喉梗阻59例，Ⅲ度喉梗阻6例，Ⅳ度喉梗阻1例。

診斷依據：310例均根據急性起病，犬吠樣咳嗽，聲音嘶啞，喉鳴，吸氣性呼吸困難等臨床表現診斷，并與白喉、喉痙攣等鑒別。喉梗阻分度［1］：①Ⅰ度喉梗阻：活動后出現吸氣性喉鳴和呼吸困難，肺呼吸音清晰，心率無改變；②Ⅱ度喉梗阻：安靜時亦出現喉鳴和吸氣性呼吸困難，肺部聽診可聞及喉傳導音或管狀呼吸音，心率增快；③Ⅲ度喉梗阻：除上述喉梗阻癥狀外，有煩躁不安，口唇及指趾發紺，雙眼圓睜，驚恐萬狀，多汗，肺部呼吸音明顯降低，心音低鈍，心率快；④Ⅳ度喉梗阻：漸顯衰竭，呈昏睡狀，由于無力呼吸，三凹征反而不明顯，面色蒼白發灰，肺部聽診呼吸音幾乎消失，僅有氣管傳導音，心音鈍弱，心律不齊。

治療方法：本組全部病例均采用抗炎作用強，不良反應少的地塞米松磷酸鈉，首次用沖擊劑量0.5～1mg/kg，隨后視病情4～6小時后重復，劑量0.2～0.3mg/(kg·次)，共2～3次，10～30分鐘滴完。次日視病情予0.5～1mg/(kg·日)，根據病情連用2～3天，至癥狀緩解。同時給予抗生素、抗病毒藥物控制呼吸道感染及吸氧、超聲霧化、鎮靜、補充液體等對癥處理。其中2例Ⅲ～Ⅳ度喉梗阻行氣管插管氣囊加壓給氧。

結 果

309例患兒經首次給予大劑量地塞米松磷酸鈉沖擊治療后0.5～4小時，喉梗阻癥狀逐漸減輕，12～24小時喉梗阻基本解除，2～5天聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽消失，繼續給予抗感染及對癥治療。全部病例除1例唐氏綜合征患兒行氣管插管氣囊加壓給氧治療數小時病情無明顯好轉自動出院外，其余病例治療3～8天(包括合并疾病治療)痊愈出院，無行氣管切開或機械通氣治療病例，無死亡病例。

討 論

小兒急性感染性喉炎為喉部黏膜急性彌漫性炎癥，均繼發于上呼吸道感染，系病毒或細菌感染引起，亦可并發于麻疹、百日咳、流感等急性傳染病，常見于0～3歲嬰幼兒，新生兒極少發病。由于嬰幼兒喉在頸部位置相對較高，且舌的基底部距喉很近，喉腔狹小，軟骨柔軟，對氣道的支撐能力差，容易使氣道在吸氣時塌陷，黏膜內血管及淋巴管豐富，黏膜下組織較為松弛，感染后易引起水腫，且嬰幼兒咳嗽功能不強，不易排出喉及氣管內炎性分泌物，局部神經敏感，受刺激后易引起喉痙攣而并發喉梗阻［2］。吸氣時氣流進入系由低于胸外大氣壓的胸腔及氣道內壓所驅動。此壓力與氣道直徑的4～5次方成反比。直徑減少50%，壓力增加32倍。因此，上氣道梗阻病人可產生很大的胸腔內負壓。喉炎患兒為克服上氣道梗阻，輔助呼吸肌均參與運動。強大的胸腔負壓可致胸壁凹陷，也使梗阻以下氣管內負壓增大，明顯低于大氣壓，從而使梗阻下段的胸腔外氣道動力性塌陷，進一步加重氣道梗阻造成惡性循環，在患兒哭鬧時更為加重。喉炎患兒在吸氣時胸腔外氣道內負壓使梗阻段下方出現塌陷，進一步加重氣道梗阻，嚴重梗阻時可聞呼氣喘鳴，最終可發生氣流突然終止而危及生命。

綜合上述臨床資料分析，小兒急性感染性喉炎大部分起病急，病情進展快，若不及時搶救治療，容易并發喉梗阻而危及生命，而早期診斷，早期短程大劑量糖皮質激素沖擊治療是提高小兒急性感染性喉炎療效、阻止喉梗阻進一步加重的關鍵。地塞米松磷酸鈉為腎上腺皮質激素類藥物，其抗炎效果是氫化可的松的25～30倍，強的松龍的7.5倍，藥效維持時間長達36～72小時，而對水鈉潴留和促進排鉀作用輕微。從本組病例資料分析所得出結論，與王凌凌等報告相一致，短程大劑量地塞米松磷酸鈉沖擊治療，不僅見效快，療效顯著、確切，而且明顯減少氣管切開及呼吸機使用率，明顯降低死亡率［3］，減輕經濟負擔，且地塞米松磷酸鈉價格經濟實惠易得到，故此方法可以在基層醫院廣泛使用。

參考文獻

1 薛辛東，杜立中，毛萌.兒科學.北京:人民衛生出版社，2011:269-270.

2 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學.北京:人民衛生出版社，2002:1162-1163.

3 王凌凌，張雪云.短程大劑量地塞米松治療小兒急性喉炎68例療效分析.中國急救醫學，2001，21(4):242.