摘要目的:觀察多巴胺聯合多巴酚丁胺治療難治性心力衰竭的臨床療效。方法:80例難治性心力衰竭入院后給予臥床休息,吸氧,足量洋地黃,利尿劑,ACEI等一般治療3天后無效,再將這些患者隨機分成治療組40例與對照組40例,對照組給予極化液(安慰劑)治療,治療組給予多巴胺聯合多巴酚丁胺聯合治療。結果:治療組用藥后當天晚上癥狀減輕,能平臥9例,3~5天后,顯效26例,有效10例,無效4例,總有效率90.0%。對照組顯效6例,有效11例,無效24例,總有效率42.5%。結論:多巴胺聯合多巴酚丁胺治療難治性心力衰竭,取得了滿意療效,使患者平穩渡過危險期,值得臨床推廣應用。
關鍵詞 難治性心力衰竭 多巴胺 多巴酚丁胺
難治性心力衰竭是指心衰經常見治療包括祛除誘因,休息,氧療,限鹽,強心,利尿,擴血管等措施治療,效果仍較差,心衰癥狀持續存在。應用非洋地黃類正性肌力藥多巴胺、多巴酚丁胺聯合治療難治性心力衰竭,取得了顯著療效。現報告如下。
資料與方法
2004年5月~2011年5月收治難治性心力衰竭患者80例,男45例,女35例;年齡40~75歲,平均61歲。全部患者均有胸悶,氣促不能平臥,咳嗽,全身乏力,納差,頸靜脈怒張,兩肺濕啰音,心率快,肝大,雙下肢凹陷性水腫等癥狀。胸片示:心臟明顯增大,符合心衰表現。心功能按NYHA分級標準,Ⅲ級18例,Ⅳ級62例。病因:高血壓性心臟病22例,冠心病24例,擴張性心肌病16例,風濕性心臟病10例,陳舊性前壁心肌梗死8例。這些患者入院后均給予臥床休息,吸氧,足量洋地黃,利尿劑,ACEI等一般治療3天后,臨床表現均無緩解,心功能均無改善,符合難治性性心力衰竭診斷。此后再將這些患者隨機分成治療組40例與對照組40例,兩組間年齡、性別、病情嚴重程度均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
治療方法:兩組患者繼續給予臥床休息,吸氧,足量洋地黃,利尿劑,ACEI,糾正水電解質紊亂,控制感染等一般措施進行治療。在此基礎上對照組給予極化液10%葡萄糖500ml+10%氯化鉀10ml+10單位的胰島素,靜滴,1次/日(安慰劑)。治療組給予多巴胺多巴酚丁胺聯合使用。多巴胺2~5μg/(kg·分),巴胺多巴酚丁胺5~10μg/(kg·分),使用輸液泵持續靜滴,持續3~5天。
療效判斷標準:①顯效:癥狀體征完全消失,心功能改善Ⅱ級以上(包括Ⅱ級);②有效:癥狀或(和)體征部分改善,心功能改善Ⅰ級;③無效:癥狀體征無改善甚至加重,或死亡,以及心功能改善不足Ⅰ級。
結果
臨床療效:治療組40例,顯效26例,有效10例,無效4例,總有效率90.0%;對照組治療40例,顯效6例,有效11例,無效23例,總有效率42.5%。兩組療效對比差異有統計意義(X2=5,P<0.05)。見表1。
不良反應:治療組用藥過程中,有2例出現室上性心動過速,經減慢滴速后癥狀消失,未停藥。有3例出現惡心,嘔吐。有5例出現心悸感加重,均能耐受。兩組均無嚴重的不良反應。
討論
難治性心力衰竭患者,大多數為老年患者,常合并多器官損害,病史長,病因難以糾正,患者心臟嚴重損害,病情反復發作,對一般強心劑,利尿劑,擴血管藥等治療不滿意,應加用多巴胺,多巴酚丁胺聯合應用。小劑量的多巴胺[0.5~2μg/(kg·分)]選擇性興奮腎、冠狀動脈、顱內血管的多巴胺受體,使相應的血管擴張,改善供血;中劑量的多巴胺[2~10μg/(kg·分)]興奮心臟的β1受體,使心肌收縮力增加,心率加快;大劑量的多巴胺[10~20μg/(kg·分)]興奮心臟的α受體,使外周血管收縮,有升壓作用。多巴酚丁胺為選擇性β1受體興奮劑,能增加心肌收縮力,使心輸出量增加[1]。多巴胺和多巴酚丁是具有擬交感活性的正性肌力藥,二者能刺激心臟的β1受體,激活腺苷環化酶,使三磷酸腺苷轉化為環磷酸腺苷;可促進Ca2+進入心肌細胞膜,選擇性的增加心肌收縮力和減低肺毛細血管楔亞,使心輸出量增加,改善了心功能[2~3]。
通過本組觀察表明,多巴胺和多巴酚丁胺聯合應用后,可以顯著降低心率,升高動脈血壓和射血分數,使心輸出量增加,從而使心力衰竭癥狀、體征很快消失或得以改善,總有效率達90%。多巴胺聯合多巴酚丁胺治療難治性心力衰竭,能以小劑量取得最大效果,且不良反應小,可以獲得最大成果效益比??傊?,兩者藥物聯合使用后,使心力衰竭得到有效控制,提高患者的生活質量,是治療難治性心力衰竭的有效方法。
參考文獻
1 陳國偉.現代心臟內科學[M].長沙:湖南科學技術出版社,1997:1363-1364.
2 吳勝楠.頑固性心力衰竭的治療[J].中國實用內科雜志,2002,20(5):268-270.
3 王莉.多巴胺類藥物對心血管作用的比較[J].國外醫學·麻醉學與復蘇分冊,1999,20(1):43-45.