磷酸肌酸鈉聯(lián)合參附注射液治療小兒病毒性心肌炎臨床療效觀(guān)察

病毒性心肌炎是兒科常見(jiàn)病，本文應(yīng)用磷酸肌酸鈉聯(lián)合參附注射液治療小兒病毒性心肌炎療效滿(mǎn)意，報(bào)告如下。

資料與方法

2010年12月～2011年12月收治病毒性心肌炎患兒80例，男40例，女40例，年齡8個(gè)月～14歲，均符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中8個(gè)月～3歲10例，3～8歲45例，8～13歲25例。按住院先后順序分成兩組，治療組40例，男21例，女19例；對(duì)照組40例，男20例，女20例。兩組患兒年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①先天性心臟?。虎陲L(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)核性心包炎、結(jié)締組織病和代謝性疾病的心肌損害、擴(kuò)張型心肌病、川崎病等引起的繼發(fā)性心肌損害。

治療方法：兩組患者常規(guī)治療方法(臥床休息、抗病毒治療、抗心律失常、能量合劑、鉀鎂極化液等)相同。對(duì)照組在常規(guī)治療方法基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉20～50mg/(kg·日)靜滴，1次/日，療程14天；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用參附注射液0.5ml/(kg·日)靜滴，1次/日，療程14天。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：治療療程結(jié)束后主要癥狀消失或大部分消失，體征、心電圖、心肌酶及肌鈣蛋白正?；蚪咏＃虎谟行В褐委煰煶探Y(jié)束后主要癥狀部分消失，體征、心電圖、心肌酶譜明顯改善，肌鈣蛋白接近正常；③無(wú)效：治療療程結(jié)束后病情無(wú)明顯改善。心電圖療效：心律失常或ST-T改變恢復(fù)50%以上為有效，50%以下為無(wú)效。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，采用X2檢驗(yàn)。

結(jié)果

治療組40例中顯效26例，有效13例，無(wú)效1例，總有效率97.5%；對(duì)照組40例中顯效17例，有效16例，無(wú)效7例，總有效率82.5%；兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組均無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生，肝腎功能、血尿常規(guī)等檢查治療前后無(wú)明顯變化。

討論

病毒性心肌炎是兒科常見(jiàn)病，以心肌炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，常見(jiàn)致病病毒為柯薩奇病毒，其次為埃可病毒。心肌細(xì)胞壞死及細(xì)胞凋亡后，細(xì)胞中的酶LDH、CK、CK-MB和cTnI等不斷地釋放入血而使其含量增高，檢測(cè)血中這些物質(zhì)的含量和活性，能夠判斷心肌細(xì)胞損傷程度。病毒性心肌炎多發(fā)生在兒童及青少年，臨床表現(xiàn)輕重不一，預(yù)后大多良好，重者可發(fā)生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。目前無(wú)特效治療方法，大多采用綜合性治療措施。

磷酸肌酸鈉是一種高效供能物質(zhì)，對(duì)心肌細(xì)胞的代謝和功能有保護(hù)作用，其心肌保護(hù)作用主要是通過(guò)：保持細(xì)胞膜完整性，減少膜磷脂降解產(chǎn)物；維持心肌細(xì)胞內(nèi)高能磷酸水平；促進(jìn)心肌收縮力的恢復(fù)；抗心律失常(通過(guò)提高缺血區(qū)的電傳導(dǎo))；抗血栓形成功能和提高缺血區(qū)的微循環(huán)；抗再灌注損。參附注射液為紅參、黑附片提取物，其有效成分為人參皂苷、水溶性生物堿，有益氣補(bǔ)陽(yáng)的作用，在心血管方面應(yīng)用廣泛：可強(qiáng)心、升壓、穩(wěn)壓，對(duì)心率有雙重調(diào)節(jié)作用。參附注射液對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制：①正性肌力作用和負(fù)性頻率作用：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，附子提取物與烏頭堿可興奮心肌細(xì)胞β受體，有加快體外培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞搏動(dòng)頻率及增加搏動(dòng)幅度的作用。但當(dāng)人參存在時(shí)卻使培養(yǎng)心肌細(xì)胞搏動(dòng)頻率減慢，使類(lèi)似β受體興奮劑的附子失去了正性頻率作用，保留正性肌力作用，明顯減少心肌耗氧量，改善心臟功能。②Ca2+拮抗劑樣作用：據(jù)方春等研究［2］，人參皂苷可阻斷細(xì)胞鈣通道，防止細(xì)胞內(nèi)鈣超載，減輕或抑制細(xì)胞的結(jié)構(gòu)破壞。③減少炎性反應(yīng)：周濤等發(fā)現(xiàn)［3］，相對(duì)于對(duì)照組，體外循環(huán)中應(yīng)用參附注射液的患者血漿丙二醛(MDA)減少而超氧化物歧化酶(SOD)活性增加。鄭曙云等在研究大鼠急性心肌缺血再灌注過(guò)程中也有同樣發(fā)現(xiàn)［4］，提示參附注射液抗心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制與清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)有關(guān)。這些因素都可影響腫瘤壞死因子(TNF)等促炎因子的合成，減輕炎性反應(yīng)。④促進(jìn)熱休克蛋白70(HSP 70)表達(dá)：參附可促進(jìn)缺血/再灌注心肌細(xì)胞HSP 70的表達(dá)上調(diào)，并且在再灌注2小時(shí)后更明顯，而HSP是生物界廣泛存在的具有高度同源性的一組應(yīng)激蛋白，HSP 70是其中最豐富的一種，具有“分子伴侶”的作用。大量實(shí)驗(yàn)證明，HSP 70對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有良好的保護(hù)效應(yīng)。⑤減少心律失常：本研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組的心臟自動(dòng)復(fù)跳率及心血管活性藥物的用量均較對(duì)照組低，除上述減少心肌耗氧、改善心功能有關(guān)外，還與心臟復(fù)跳后室性心律失常發(fā)生的幾率和強(qiáng)度明顯減少有關(guān)，這可能與參附注射液可改善心肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶的活性和增強(qiáng)鈉通道的開(kāi)放有關(guān)。

參附注射液半衰期短，不良反應(yīng)小，臨床應(yīng)用安全劑量寬。因此，應(yīng)用磷酸肌酸鈉聯(lián)合參附注射液治療小兒病毒性心肌炎療效顯著且無(wú)明顯不良反應(yīng)，但病例仍相對(duì)較少，值得臨床進(jìn)一步觀(guān)察其療效。

參考文獻(xiàn)

1 胡亞美，江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:1534-1539.

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