兒童過敏性紫癜176例臨床分析

過敏性紫癜(HSP)是小兒時期最常見的毛細血管變態反應性疾病之一，近年來發病有增多的趨勢。其病因未明，可能與感染、藥物、食物等因素有關。由于全身各臟器毛細血管受累，多系統、多臟器功能受損，臨床表現多樣化，不典型病例及危重病例增多，給臨床診斷帶來一定困難。且該病目前尚無特效療法。現對近年診治的兒童過敏性紫癜病例作回顧性分析，報告如下。

資料與方法

2008年1月～2011年1月收治過敏性紫癜患兒176例，所有病例均符合《諸福棠實用兒科學》第7版診斷標準［1］，其中男104例(59.21%)，女72例(40.79%)，男女比例1.44:1。發病年齡2～13歲，2～6歲55例，6～13歲121例，發病高峰年齡7～12歲97例(55.26%)。發病前1～2周合并呼吸道感染55例(31.58%)，消化道感染26例(14.47%)，服用或外用中草藥16例(9.21%)，進食魚蝦等高蛋白飲食24例(13.15%)，無明顯誘因55例(31.58%)。病程3天～8周。本組131例為初發病例，45例為復發病例。本組病例就診時均發現紅色和(或)暗紅色大小不等的丘疹或斑丘疹，部分融合成片，個別出現出血性皰疹，皮疹高出皮面，壓之不褪色，皮疹主要分布于臀部及雙下肢，雙側基本對稱，個別軀干及上肢散在分布，少部分伴有頭面部皮膚腫脹。本組病例中22例(12.50%)出現關節腫痛，主要表現為皮膚紫癜伴膝關節、踝關節、肘關節、腕關節及指趾關節腫脹和疼痛，活動受限。本組病例中49例(27.84%)出現消化道癥狀，主要表現為臍周疼痛，呈陣發性絞痛，其次為惡心、嘔吐、便血，劇烈腹痛者多伴有紅色或暗紅色血便，便血量為少量~中等，其中21例以腹痛為首發癥狀者，就診前均被誤診為其他疾病，包括急性闌尾炎4例，腸套疊3例，誤診為急性闌尾炎和腸套疊者均行外科手術治療，但手術后腹痛癥狀無緩解；誤診為腸系膜淋巴結炎12例，誤診為急性胃腸炎2例，但抗感染治療后腹痛無緩解。本組病例中心臟受累36例，臨床以心律紊亂，包括竇性心動過緩、早搏、房室傳導阻滯等，并排除既往心臟病史，為心臟受累的標準。以血尿和蛋白尿、尿液分析紅細胞＞5/HP和(或)蛋白陽性為腎臟受累的標準，本組病例中腎臟受累31例，均為復發病例，在病程2～6周時發現血尿和蛋白尿。本組病例中神經系統受累19例，以伴有神經系統癥狀(頭痛、嘔吐和驚厥)和腦電圖檢查異常，為神經系統受累的標準。本組病例中24例(13.64%)表現為≥3個臟器受累，依據受累臟器發生頻率統計，分別為消化道、腎臟、神經系統、心臟。實驗室檢查和輔助檢查，本組病例血液分析檢查血小板數均在正常范圍；伴有消化道癥狀31例糞便潛血陽性(+～++++)或紅細胞(+～++++)；尿液分析檢查31例蛋白陽性和(或)血尿；16例常規心電圖或24小時動態心電圖檢查為心律紊亂(主要為竇性心動過緩、早搏、房室傳導阻滯；14例腦電圖檢查異常，主要表現為背景活動變慢、慢波增多、多灶性癇樣放電。31例腎臟受累病例中21例行腎臟活檢，腎臟病理改變表現為IgA腎病18例，IgM腎病3例。

治療：本組患兒均給予一般治療，包括臥床休息、避免接觸易過敏物質等，避免受涼感冒，并口服氯雷他啶等抗過敏治療1～3周。伴呼吸道感染者加用抗生素治療；伴關節腫痛、腹痛及消化道出血者，早期即給予足量糖皮質激素(口服潑尼松，或靜滴地塞米松、甲潑尼龍)，消化道出血量大，給予大劑量甲潑尼龍沖擊聯合靜注丙種球蛋白400mg/(kg·日)，連用5天治療，3～5天癥狀緩解后激素漸減量并停用，并加用止血藥物(酚磺乙胺、卡洛磺那或血凝酶)治療。單純血尿或合并蛋白尿但無腎功能不全者加用血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI，IgA腎病用雷公藤或環磷酰胺聯和激素治療。合并中樞神經系統受累者加用腦細胞活化劑(胞二磷膽堿、茴拉西坦等)和活血化瘀藥物(丹參、血塞通)治療。

結果

本組176例治愈118例(皮膚紫癜消失，腹痛、便血、關節腫痛、頭痛消失，心率、心律及心電圖恢復正常，腦電圖恢復正常；好轉58例(皮膚紫癜反復，腹痛、關節腫痛、頭痛減輕，便血停止)，其中7例患兒隨訪1.5年，腦電圖仍有陣發局灶慢波和棘/尖波；21例紫癜性腎炎，已治愈15例，隨訪至2年無復發，另6例尿紅細胞及尿蛋白減少，仍在進一步治療隨訪中。

討論

HSP是兒童時期最常見的變態反應性疾病之一，以廣泛的小血管無菌性炎癥為病理基礎，血管壁可見膠原纖維腫脹和壞死，中性粒細胞浸潤，間質水腫，有漿液性滲出，同時可見滲出的紅細胞，內皮細胞腫脹，少數可有血栓形成。臨床表現為皮膚紫癜、關節腫痛、腹痛、便血、腎臟及腦部損害。多數病例呈急性表現，少數病例尤其是合并腎臟及腦部受損者，病情遷延且易復發。兒童時期以學齡兒童HSP的發病率高。該病病因及發病機制尚不明確，其機制可能為機體對某些致敏物質發生變態反應引起毛細血管的通透性和脆性增加，感染后變態反應是兒童最常見的誘因之一，文獻報道可能與前驅或現癥感染EB病毒、B19病毒、支原體、柯薩奇病毒等有關［2］。本組以學齡兒童為多發55.26%，男孩發病多于女孩。本組病例121例發病前有明確誘因 68.75%，其中感染因素81例(46.02%)，提示兒童過敏性紫癜多以感染為誘因，與文獻報道相同。

HSP變累及皮膚、胃腸道、關節及腎臟，還可波及心臟和顱腦血管引起中樞神經系統受累，臨床上大多數以皮膚紫癜為

首發癥狀，皮膚紫癜以臀部及雙下肢伸面對稱分布為特點。但臨床以腹痛、關節痛，甚至腎臟病變為首發癥狀發病時，難以早期明確診斷，常常誤診為急腹癥、關節炎及急性腎炎等。所以在臨床上對以腹痛為首發癥狀的患兒，在未出現皮膚紫癜時，常常需要與急腹癥相鑒別，特別是合并有便血、嘔吐的患兒，需要與急性闌尾炎、腸套疊、腸梗阻等疾病鑒別，若無緊急手術指征，切忌盲目行急診剖腹探查手術，應認真仔細觀察病情變化，反復細致檢查臀部及雙下肢有無皮疹出現，并查找關節、腎臟等其他系統受累情況，結合實驗室和輔助檢查綜合分析，有助于該病的診斷。本組病例中以腹痛為首發癥狀的21例患兒均在皮膚紫癜出現后得以確診，但其中7例患兒被誤診為外科急腹癥，而行急診手術治療，手術后腹痛無緩解，在皮膚紫癜出現后得以診斷，給予抗過敏治療后病情才有好轉。近年來的研究證實HSP可合并神經系統損害，HSP合并頭痛、嘔吐、意識改變及驚厥，提示腦部受累，腦電圖檢查對診斷有一定意義［3］。本組19例不同類型HSP患兒合并有神經系統癥狀，主要表現為頭痛，極少數為驚厥，腦電圖檢查為異常，證實HSP合并了腦損害。所以在臨床上HSP合并神經系統癥狀時，及時進行腦電圖檢查，有助于及早發現腦病受累。紫癜性腎炎是小兒最常見的繼發性腎小球疾病，97%的紫癜性腎炎發生于起病的6個月以內［4］，且有無腎臟受累及其嚴重程度是決定HSP預后的關鍵因素［5］，一旦出現蛋白尿預示腎臟受損程度重，另外已經證實少數尿常規檢查正常的患兒，腎活檢組織學已有病理改變［6］。本組有31例合并腎臟受累，均發生于皮膚紫癜后2～8周，其中21例腎臟病理活檢大多表現為IgA腎病，根據腎臟病理改變積極治療，大多數預后良好，但隨訪仍有6例腎臟病變遷延。故在HSP確診后6個月內，應定期檢查尿液分析，及早發現腎臟損害，爭取病理活檢，明確病理分型，合理規范治療，才能改善紫癜性腎炎的預后。

參考文獻

1 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學.北京:人民衛生出版社，2009:688-690.

2 涂秀英，陳昕，趙曉東.兒童過敏性紫癜631例臨床分析.重慶醫學，2008，37(14):1599-1600.

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6 何威遜，羅應九，余志敏，等.過敏性紫癜30例腎穿刺活檢報告.中華兒科雜志，1990，28(5):273-275.