肺結核及常見肺部合并癥的影像學分析

肺結核合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常見并發癥，多見于慢性期，包括肺氣腫(肺過度充氣、局限性肺氣腫、代償性肺氣腫)、慢性支氣管炎、肺大泡、支氣管擴張等。當病變的肺組織受病菌侵襲遭到破壞、纖維化、鈣化、肺大泡形成時，引起代償性肺氣腫。表現為肺組織透亮度增加，可為廣泛性、限局性、葉段性。當繼發肺泡壁破裂時，則融合成肺大泡。當局灶性病變反復進展，被纖維組織機化后，支氣管壁正常組織結構破壞，彈性消失，則形成局限性支氣管擴張癥。肺結核是支氣管擴張最常見的原因之一，影像學上CT診斷特異性高，表現為支氣管囊狀或柱狀擴大、擴張，管壁增厚。總之，肺結核合并COPD會出現斑片影、索條影、結節樣、粟粒樣、空洞等影像學表現。COPD常常掩蓋肺結核的臨床表現，使其缺乏特征性。帶有合并癥的肺結核大部分影像學表現復雜，準確分析鑒別肺結核及肺部合并癥的影像學表現對指導臨床治療有重要意義。

肺部感染：肺結核患者身體抵抗力低下、肺結核空洞(尤其纖維空洞)、胸膜肥厚、結核纖維病變引起支氣管擴張、肺不張及支氣管結核致氣道阻塞，是造成肺結核繼發感染的病理基礎。肺結核病人肺部感染病原體可為非細菌性(支原體、病毒、過敏)、細菌性和真菌性及多重感染。革蘭陰性桿菌是肺結核合并細菌性肺炎患者最常見的病原菌。平片影像表現肺野內斑片、斑點、塊狀陰影，亦可有空洞表現；CT掃描，滲出(小葉性、大葉性、段性滲出)、增殖(腺泡增殖性、腺泡結節性)、纖維病變、空洞及干酪性病灶可共存，這些感染常常與肺結核混合存在，在影像學上表現相近或一致，不容易區分甚至不能分辨。

肺不張：肺不張不是一個獨立疾病，而是某些胸部疾病合并癥，肺結核合并肺不張的比例并不高。肺結核支氣管淋巴結核或支氣管內膜結核，是肺不張原因之一。肺不張可發生在一側肺、一肺葉或一肺段，早期大部分是可逆的，治療及時肺可以復張；若持續時間較久，大量纖維組織增生，廣泛的纖維化，肺體積縮小，形成肺萎陷則呈不可逆。在臨床上需要與其他原因引起的肺不張，特別是惡性腫瘤所致肺不張進行鑒別診斷，以防誤診和誤治。

肺結核合并氣(膿)胸：肺結核合并氣胸多由于肺纖維化增生誘發局限性肺氣腫以致肺大泡破裂造成，部分由于靠近臟層胸膜的干酪病灶、空洞等破潰到胸腔引起膿氣胸。肺結核合并COPD后亦可引起自發性氣胸。結核性胸膜炎滲出的胸水如未及時治療，亦可逐漸干酪化甚至變為膿性，成為結核性膿胸。膿胸是干酪性及空洞性肺實質性結核感染進展的結果，常發生在氣胸之后。

肺結核合并哮喘：哮喘為變態反應性疾病，是氣道慢性炎癥。其主要臨床特征是氣道的高反應性和氣道阻塞。結核并發哮喘的幾率比健康人高5倍。結核菌及代謝產物直接損害刺激支氣管、結核繼發病毒感染均可誘發哮喘，另外抗結核藥導致過敏反應，也可誘發哮喘。哮喘最常出現的支氣管管壁增厚、支擴、呼氣性空氣滯留等影像表現與肺結核的影像表現相互掩蓋，X線片及CT影像均缺乏特異性，存在很大隱蔽性。

肺結核與肺癌的關系：結核病灶的纖維化瘢痕，鈣化病灶等刺激周圍肺泡上皮組織化生，進而導致癌的發生，被稱為瘢痕癌，據統計其發生率約1%～2%，發生于長期肺結核病史患者。結核病灶與癌性病變相互混雜表現多種多樣，缺乏典型的影像學征象，給診斷造成困難。結核患者應定期做影像學復查，觀察肺部病灶吸收情況，如病情加重，在原病灶周圍出現新病灶如結節狀、塊狀陰影或原病灶進一步擴大，肺門出現結節時應考慮肺癌可能。臨床在原有肺結核基礎上新出現刺激性咳嗽，持續性胸痛，氣短、血痰、咯血、消瘦，癥狀與影像學病變不符且進行性加重者，要警惕肺結核合并肺癌。

綜上所述，部分肺結核患者因機體抵抗力低、修復機能差，常合并其他肺部疾病。肺結核與其合并癥相互影響，各個合并癥也并非單獨存在，同一患者可同時具有多種合并癥，有的合并癥間互為因果，相互影響加速病情進展。其影像表現單純肺結核不同，要正確認識在影像上表現的復雜性。

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