急性心肌梗死碎裂寬QRS波并室性心律失常1例

病歷資料

患者，男，80歲，主因“心前區(qū)疼痛伴心悸氣短1天”入院。患者入院前1天于中午飽餐后突感心前區(qū)疼痛，伴心悸、氣短、多汗、面色蒼白，疼痛為悶痛持續(xù)不緩解，略感惡心無嘔吐，無暈厥、無咳粉紅色泡沫痰，無喘息。未予治療，經(jīng)休息1日不緩解，第2日來診。既往體健。查體：T 36.5℃，P 95次/分，BP 110/60Hg神清語利，聽力減退，雙肺底可聞及細(xì)小水泡音，心音低鈍，心率95次/分，律齊，無雜音，腹部陰性，雙下肢無浮腫。心電圖如圖1示：胸導(dǎo)低電壓，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，急性前壁心肌梗死。心肌酶：CK 121U/L、CK-MB 133U/L、CPK 243U/L、LDH 1130U/L。入院診斷：急性前壁心肌梗死，碎裂左束支傳導(dǎo)阻滯QRS波。對癥治療14天，第15天晚19:30患者于輸液中突發(fā)暈厥，測血壓為0，心音聽診不明顯，急查心電圖示：室性心動過速。即刻給予“利多卡因100mg，靜脈注射”，并持續(xù)靜脈維持，約5分鐘后，患者恢復(fù)竇性心律，意識恢復(fù)，繼續(xù)治療1周，順利出院。

討論

碎裂寬QRS波(fwQRS)包括束支傳導(dǎo)阻滯QRS波的碎裂、室性早搏QRS波的碎裂和起搏QRS波的碎裂，fwQRS的R波和S波的切跡＞2個，且必須存在于≥2個以上的連續(xù)導(dǎo)聯(lián)。事實上，寬QRS波的碎裂也并非少見。最近，Day等［1］研究發(fā)現(xiàn)，對于冠心病患者，fwQRS同樣意味著心肌瘢痕的存在，且對患者死亡率有一定的預(yù)測作用。

首選，傳導(dǎo)異常是發(fā)生室性心律失常的電生理基礎(chǔ)之一。發(fā)生在QRS波內(nèi)的傳導(dǎo)異常，即fQRS，同樣可以導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生，fQRS與惡性室性心律失常密切相關(guān)。當(dāng)心肌梗死區(qū)內(nèi)有島狀的存活心肌組織時，存活的心肌除極將發(fā)生延遲和緩慢，并在病理性Q波或QS波中形成振幅較低、時限較窄的正向波，結(jié)果形成S波的切跡或頓挫，形成形態(tài)不規(guī)整的碎裂QRS波群［2］。這些缺血邊緣區(qū)較多的碎裂電位，是形成室速蛻變?yōu)槭翌澋幕|(zhì)，從而形成重要的致顫作用。

其次，梗死心肌與正常心肌之間會出現(xiàn)較大的電位差異，即發(fā)生動作電位離散，造成兩者間電位的不同步，導(dǎo)致該局部傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)位置不固定的功能性傳導(dǎo)阻滯，并存在與其相關(guān)的折返、波裂。同時，梗死心肌與正常心肌之間產(chǎn)生的損傷電流增加了心肌的興奮性，也導(dǎo)致了浦肯野纖維產(chǎn)生自發(fā)的激動觸發(fā)室速［3］。

再者，心肌缺血后，從非缺血區(qū)到缺血區(qū)，心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白的破壞和重排進(jìn)行性加重，使其在梗死邊緣區(qū)域的密度較正常心肌下降48%，致心肌電沖動通過該區(qū)域時出現(xiàn)傳導(dǎo)速度不均一。也有助于形成多個小折返激動及激動破裂，觸發(fā)室性心律失常的發(fā)生。因此，fQRS可作為AMI后發(fā)生室性心律失常的預(yù)警指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

1 Das M K，uradi H，Maskoun W.Fragmented wind QRS on a 12-Lead ECG:a sign of myocardial scar and poor prognosis［J］.Circ Arrhythmia Electrophysiol，2008，1(4):258-268.

2 郭繼鴻.碎裂QRS波.臨床心電學(xué)雜志，2008，17(1):60-68.

3 郭繼鴻，胡大一.中國心律學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:59-63.