聯(lián)合吸入倍氯米松干粉劑治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期臨床觀察

摘要目的：觀察聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的臨床療效。方法：將AECOPD患者82例隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組短效沙丁胺醇聯(lián)合長(zhǎng)效沙美特羅（用法、用量）40例；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，聯(lián)合倍氯米松（用法、用量）42例；觀察；兩組治療1個(gè)月后，肺功能的改善情況。結(jié)果：治療組和對(duì)照組治療后比較，肺功能改善率分別為51%、49%，治療組與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：聯(lián)合吸入倍氯米松可明顯改善肺功能，提高運(yùn)動(dòng)耐量。

關(guān)鍵詞慢性阻塞性肺疾病急性加重期倍氯米松臨床觀察

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.012

COPD是嚴(yán)重危害人民健康水平的呼吸道疾病，我國(guó)40歲以上COPD發(fā)病率高達(dá)8.2%。由于氣流受限不完全可逆，患者運(yùn)動(dòng)耐量和生命質(zhì)量進(jìn)行性下降，因此，改善肺功能是COPD目前重要的治療目標(biāo)。

資料與方法

2008年9月～2010年9月收治AECOPD82例，男39例，女43例；年齡68±8歲；合并慢性呼吸衰竭50例。主要為咳嗽和痰量增加，痰的顏色和黏度改變，氣促加重，伴喘息或胸部緊迫感，符合AECOPD診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肺炎、肺栓塞、充血性心律失常及氣胸等疾病；需要直接入住ICU、機(jī)械通氣治療。該研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均知情同意，均表現(xiàn)住院后，肺功能測(cè)定檢查均符合慢性阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張實(shí)驗(yàn)：FEV1<80%預(yù)計(jì)值，F(xiàn)EV1

方法：治療組與對(duì)照組治療后組間及組內(nèi)分別比較。

觀察指標(biāo)：根據(jù)癥狀體征及肺功能改善程度：①給藥前后肺功能指標(biāo)（FEV1、FEV1/FVC和FEV1預(yù)計(jì)值%）吸入前后1～3個(gè)月，改變的平均值。②測(cè)定血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功、心電圖、心率、血壓等不良事件發(fā)生情況。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：對(duì)治療前后給予分別進(jìn)行組間及各組組內(nèi)治療前后比較。采用t檢驗(yàn)，觀察兩組間及組內(nèi)的差異，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組用藥前后目標(biāo)治療分析：肺功能檢查結(jié)果相互比較，最能反應(yīng)COPD阻塞性通氣功能障礙嚴(yán)重程度和敏感性指標(biāo)，治療組FEV1%預(yù)計(jì)值和FEV1/FVC%分別為52%、51%，對(duì)照組分別為53%、49%，兩組用藥前后肺功能指標(biāo)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

兩組治療前后比較及組間比較：治療前，與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；經(jīng)過(guò)1個(gè)月吸入治療后，治療組及對(duì)照組治療后癥狀體征、FEV1%均有明顯改善，其中治療組治療后FEV1/FVC%與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1和表2。

安全性評(píng)價(jià)：治療后1個(gè)月，兩組血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功、心電圖、心率、血壓均無(wú)明顯變化，治療組出現(xiàn)3例咽部不適，咳嗽加重，胃食管返流。對(duì)照組出現(xiàn)，2例咽部不適、惡心咳嗽加重。

討論

COPD是全球范圍內(nèi)危害人類健康的主要疾病之一，我國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查顯示，40歲以上人群COPD患病率8.2%，COPD將成為我國(guó)嚴(yán)重衛(wèi)生公共問(wèn)題和社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，COPD是一種具有氣流受限不完全可逆，且進(jìn)行性發(fā)展，吸入支氣管舒張劑后，中度COPD患者氣流受限的嚴(yán)重程度顯著大于重度和極重度患者。推測(cè)其重要原因可能是晚期COPD患者肺臟病例損害較早期嚴(yán)重，治療可逆性差，使用β₂受體激動(dòng)劑，主要作用于平滑肌細(xì)胞，具有高度的親脂性，能完全被細(xì)胞膜吸收，藥物分子移動(dòng)至膜上β₂受體所在處，其側(cè)鏈與緊靠β₂受體的外點(diǎn)位牢固結(jié)合，從而與β2受體緊密結(jié)合，對(duì)支氣管產(chǎn)生持久的舒張作用，并有抑制氣道高反應(yīng)性和炎性介質(zhì)釋放的作用。吸入糖皮質(zhì)激素必可酮，通過(guò)與細(xì)胞內(nèi)糖皮質(zhì)激素的受體結(jié)合形成有活性的受體—類固醇復(fù)合物，其中以二聚體形式移行到細(xì)胞核與特異DNA序列結(jié)合，修端各種原生性基因的轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)有效抗原活性從而抑制炎性細(xì)胞滲出。β₂受體激動(dòng)劑與糖皮質(zhì)激素作用機(jī)理不同，作用與細(xì)胞靶位不同，具有良好協(xié)同作用，本資料顯示，吸入長(zhǎng)短效β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合倍氯米松較吸入長(zhǎng)短效β₂受體激動(dòng)劑能更加明顯改善COPD患者的肺功能提高生存質(zhì)量，治療效果顯著且不良反應(yīng)小，值得臨床推廣。