摘要目的:探討2型糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點。方法:對2型糖尿病合并消化性潰瘍患者25例行胃鏡檢查,對胃鏡結果及潰瘍發病特點進行分析。結果:2型糖尿病合并消化性潰瘍的發生基本符合一般潰瘍的特點,惟胃潰瘍發病率高于十二指腸球部潰瘍。結論:糖尿病伴消化性潰瘍的癥狀不典型容易誤診、漏診,臨床上對糖尿病合并上消化道癥狀的患者應早期行胃鏡檢查,以明確診斷,及時治療,由于糖尿病患者體質的特殊性,其潰瘍愈合較慢,抗潰瘍時間應盡量延長。
關鍵詞糖尿病消化性潰瘍臨床特點發病率
doi:10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.047
糖尿病患者可伴有多種并發癥及合并癥,其中消化性潰瘍并非少見,因其消化道癥狀不典型,極易造成誤診或漏診。2009年8月~2012年2月收治2型糖尿病合并消化性潰瘍患者25例。現報告如下。
臨床資料
本組患者25例,男14例,女11例,年齡32~76歲,平均52歲,根據1985年WHO糖尿病診斷標準,均符合2型糖尿病診斷,糖尿病病程1~22年,空腹血糖9.7~18.6mmol/L,餐后2小時血糖13.6~24.8mmol/L,長期或間斷口服降糖藥或注射胰島素治療,血糖控制不佳。均因消化道癥狀為主訴入院,臨床表現為上腹部飽脹、隱痛、反酸、惡心,或伴嘔吐,反復發作,其中嘔血伴黑便1例,入院前均間斷服用胃動力藥或止酸藥,效果差。
胃鏡結果:25例患者均行電子胃鏡檢查。胃潰瘍14例(56%),其中胃竇潰瘍10例,胃角潰瘍2例,胃體潰瘍2例;十二指腸球部潰瘍7例(28%);復合潰瘍4例(16%)。其中年齡≤45歲患者,男性患胃潰瘍8例,復合潰瘍2例,十二指腸球部潰瘍3例;女性患胃潰瘍2例,復合潰瘍1例,十二指腸球部潰瘍1例;年齡>45歲患者,男性患胃潰瘍3例,復合潰瘍0例,十二指腸球部潰瘍2例,女性患胃潰瘍1例,復合潰瘍1例,十二指腸球部潰瘍0例。
討論
消化性潰瘍的發生與局部黏膜損害因素增強和黏膜保護因素減弱有關,在損傷黏膜的眾多因素中,起主要作用的是胃酸過多,激活胃蛋白酶,使胃十二指腸黏膜發生“自身消化”,即“沒有胃酸就沒有潰瘍”[1]。2型糖尿病患者胰島素分泌不足致代謝紊亂,可導致廣泛性血管病變,由于毛細血管基底膜增厚,微血管內皮細胞增生,血糖增高致血液黏稠度增高,黏膜缺血壞死,細胞更新遲緩,再生能力低降,使胃酸、胃蛋白酶作用占主導地位,從而形成潰瘍;再者因血糖增高,內源性胰島素缺乏,使葡萄糖磷酸化障礙,經山梨醇旁路代謝,致神經細胞內滲透壓升高,神經纖維水腫產生神經傳導障礙,植物神經病變的結果,使胃腸道對各種刺激不敏感,這也可能是糖尿病患者合并消化性潰瘍癥狀不典型的原因。
本組病例潰瘍的發生符合一般消化性潰瘍的特點:好發于青壯年,男性多于女性,胃潰瘍好發于胃竇和胃小彎,胃潰瘍發病率高于十二指腸球部潰瘍,一方面與2型糖尿病發病年齡較晚,另一方面與糖尿病患者胃酸減低有關。
糖尿病伴消化性潰瘍的癥狀不典型容易誤診、漏診,臨床上對糖尿病合并上消化道癥狀的患者應早期行胃鏡檢查,以明確診斷,及時治療,由于糖尿病患者體質的特殊性,其潰瘍愈合較慢,抗潰瘍時間應盡量延長。
參考文獻
1鄭芝田.胃腸病學[M].北京:人民衛生出版社,1993:298.