糖尿病患者牙周治療的臨床體會

糖尿病是由多種原因引起的一種慢性代謝性疾病，由于胰導素分泌功能障礙引起身體糖、脂肪、蛋白質的代謝紊亂。近幾年我科因牙周病就診的糖尿病患者人數不斷上升。醫學研究和流行病學調查都表明糖尿病與牙周病存在共同危險因素且互為高危因素。糖尿病患者血糖控制水平與牙周病嚴重程度呈正相關。且糖尿病患者容易發生牙周炎的風險比非糖尿病患者增高2～3倍。由于二者之間的關系以及2型糖尿病發病率的增加均提示，做為口腔醫生將面臨更多糖尿病伴牙周病的患者。現將6年來收治100例糖尿病伴發牙周炎患者從發病情況、聯合治療等方面報告如下。

資料與方法

2005年9月～2011年9月收治牙周炎伴2型糖尿病患者100例，男68例，女32例，年齡45～70歲。收集標準：①空腹血糖濃度>70mmol/L，餐后2小時血糖濃度>111mmol/L；②X線片顯示牙槽骨吸收≥1/3；③除糖尿病外全身無其他系統性疾病；④全身至少有5顆磨牙可進行牙周評價。

器械和儀器：牙周探針、EMS噴砂潔牙機、齦上潔治器、齦下刮治器。

治療方法：①控制血糖：使血糖盡量控制在7mmol/L以下，術前甲硝唑和抗菌藥物聯合用藥口服3天預防感染。②治療時機：盡量在上午，在治療過程中密切觀察患者有無低血糖等癥狀，如果出現低血糖癥狀停止治療，做好預防措施。③EMS超聲潔牙機潔治：如果嚴重可分區域多次治療，個別牙齒行齦下刮治術治療。潔治術和刮治術完畢后，用3%雙氧水和09%生理鹽水反復沖洗牙周袋，袋內局部上2%的碘甘油或碘仿制劑，抑制感染和促進愈合。④衛生宣教：強調定期復查及正確的刷牙方法，每3個月復查1次。⑤藥物治療：潔治和刮治術后全身口服甲硝唑和抗感染藥物聯合用藥1周后停藥，定期檢測血糖。

結果

100名患者牙周治療前后比較，見表1。

討論

糖尿病引發牙周病的主要機制：①血管基底膜發生改變：糖尿病患者血糖濃度增高，微血管壁的基底膜變厚，減少了局部供血及供氧，造成組織缺氧，血管內皮損傷，導致血管壁內外物質的代謝障礙，致使有害牙周組織的毒物無法排除，從而加重牙周病的發生。②炎性細胞因子的作用：炎性細胞持續侵潤以及高血糖狀態下糖基化終產物間接作用，導致IL—1、IL—6、TnF—2及細胞因子生成增加，從而激活破骨細胞和膠原酶，從而導致牙周組織的破壞。③膠原蛋白合成減少：血糖增高可抑制牙周韌帶中成纖維細胞和成骨細胞的活性，使膠原精氨多糖和骨基質合成減少，而膠原蛋白是合成牙槽骨及牙周組織最主要的物質，膠原的溶解和破壞是牙周病加劇的主要原因。④糖尿病患者唾液腺分泌功能的改變：機體在長期高血糖狀態下可能對唾液腺造成一定的損害_[1]，致使唾液分泌減少，菌斑易堆積。導致牙周病的發生。⑤白細胞趨化和吞噬功能降低：所以糖尿病患者機體免疫調節能力下降，機體抗感染能力降低。誘發牙周病的發生。

綜上所述，一般來講糖尿病患者因長期患病致使自身免疫能力降低，抵抗力下降以及口腔環境的改變，容易誘發牙周炎，糖尿病患者病程越長，其牙周炎發病率越高。因此糖尿病患者患牙周炎時需要更加重視牙周治療。需要每3個月做1次徹底的檢查及治療，以鞏固療效，同時糖尿病患者的牙周炎更應強調早預防、早診斷、早治療，并進行定期的牙周檢查、維護和復查，從而保證牙周治療的遠期療效和糖尿病病情的穩定控制。

參考文獻

1孫慧斌，等.糖尿病含量患者唾液葡萄糖分析.實用口腔醫學雜志，2002，18（4）.