急性氯氣中毒48例心電圖分析

氯氣在化學(xué)和塑料工業(yè)中得到廣泛應(yīng)用，造紙和紡織業(yè)用其作漂白劑，液態(tài)氯廣泛用于日常生活消毒和清潔劑。急性氯氣中毒是在工作過程中，短期內(nèi)吸入較大量氯氣所致的以急性呼吸系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。氯氣是黃綠色的刺激性氣體，其比重為空氣的2.5倍，?？梢鸷粑赖膰?yán)重?fù)p傷，對(duì)眼睛黏膜和皮膚有高度刺激性。

2011年9月收治群體性急性氯氣中毒患者48例，均采用日本光電ECG-9310P12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)記錄掃描?，F(xiàn)將急性氯氣中毒者心電圖表現(xiàn)報(bào)告如下。

臨床資料

急性氯氣中毒者48例，其中男37例，女11例，年齡20～53歲，平均33.9歲。診斷均按職業(yè)性急性氯氣中毒診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。中毒者既往身體健康，否認(rèn)有高血壓，冠心病，慢性支氣管炎，肺源性心臟病等慢性心肺病史。中毒者于中毒后30分鐘～10小時(shí)，主要表現(xiàn)為胸悶，氣短，咽痛，咳嗽，頭暈乏力，心慌，惡心嘔吐等癥狀。體檢，所有中毒者均有不同程度的瞼結(jié)膜，球結(jié)膜充血，部分中毒者口唇紫紺，呼吸音粗，肺部聽診呈清音，少數(shù)可聞及干濕性啰音。入院后均常規(guī)描記12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖，記錄時(shí)間為中毒后的30分鐘～10小時(shí)，發(fā)現(xiàn)心電圖有異常者2～5天復(fù)測(cè)一次，均復(fù)測(cè)1～3次。

心電圖表現(xiàn)

48例中毒者3例(63%)心電圖正常，43例(937%)心電圖異常。竇性心動(dòng)過速3例(698%)，竇性心動(dòng)過緩2例(465%)，P-R間期＜012秒28例(65%)，P-R間期＞012秒1例(233%)，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例(233%)。不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例(233%)。完全性左束支傳導(dǎo)阻滯1例(233%)，Ⅱ°竇房傳導(dǎo)阻滯1例(233%)。ST段壓低3例(698%)。T波低平或倒置2例(465%)。

基本治療

一般處理：應(yīng)迅速將患者撤離現(xiàn)場(chǎng)，送至空氣流通處，如眼部或皮膚污染，立即用清水或生理鹽水徹底沖洗，給予05%可的松眼藥水及抗生素眼藥水；皮膚酸灼傷用2%～3%碳酸氫鈉溶液濕敷。如需留院觀察者，監(jiān)護(hù)內(nèi)容則包括呼吸、脈搏、血壓變化、心電圖、血?dú)夥治黾皠?dòng)態(tài)胸部X線拍片觀察。

糾正缺氧：給予氧氣吸入并保持呼吸道通暢。重癥者入高壓氧艙治療。

防治肺水腫：①霧化吸入中和劑，如局部吸入5%碳酸氫鈉。②合理應(yīng)用抗生素和糖皮質(zhì)激素。根據(jù)病情可給予地塞米松肌注或強(qiáng)的松口服，或給予地塞米松20～60mg，靜脈注射或滴注。所有中毒者經(jīng)及時(shí)給予高壓氧，氧氣吸入，氨茶堿地塞米松等治療，1例重癥者行氣管切開，呼吸機(jī)，面罩給氧后，心電圖在8～22天內(nèi)恢復(fù)正常。例(937%)，如中毒時(shí)間與記錄時(shí)間跨度大，其異常率或許會(huì)更高。心電圖的改變發(fā)生在急性氯氣中毒治療后，說明是由于急性氯氣中毒所致。

氯氣是一種強(qiáng)烈的刺激性氣體，吸入后主要損害上呼吸道及支氣管黏膜，造成支氣管痙攣，支氣管炎癥和支氣管周圍炎，甚至引起肺水腫而致機(jī)體缺氧。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于50%時(shí)，由于酸中毒心肌缺氧能量不足，使心肌細(xì)胞鈉鉀泵功能下降，引起心肌細(xì)胞損害，導(dǎo)致心電圖ST-T改變和心律失常。氯氣還可損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起自主神經(jīng)功能紊亂，主要為迷走神經(jīng)張力增高。缺氧本身也可引起刺激化學(xué)感受器提高迷走神經(jīng)張力，引起心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯。此外，由于氧分壓降低，興奮內(nèi)源性交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)，致兒茶酚胺大量釋放，直接損害心肌并有致心律失常作用。

本組48例中毒者短P-R間期者達(dá)28例，達(dá)到總數(shù)的65%。病情好轉(zhuǎn)后心電圖均恢復(fù)至正常。其產(chǎn)生機(jī)制尚不明確，有報(bào)道認(rèn)為正常人中P-R間期＜011秒和＜009秒者分別為2%和08%，有個(gè)體差異因素，也與交感神經(jīng)張力過高有關(guān)，見于心動(dòng)過速、發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)和貧血等。因此本組短P-R間期可能與心動(dòng)過速與缺氧有關(guān)，尤其是后者的影響更為重要。缺氧時(shí)，三基三磷腺苷中高能酸堿鍵產(chǎn)生減少，同時(shí)可使自主神經(jīng)功能紊亂，從而影響心電生理不穩(wěn)定，使P-R間期縮短。