PCI術后卡維地洛致高度房室傳導阻滯1例

病歷資料

患者，女，72歲。主因反復發作胸骨后燒灼感2個月余，加重半個月入院，入院時ECG示：V1～V5導聯T波雙向。診斷為急性冠脈綜合征。入院后化驗心肌酶不超過正常2倍，予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素鈉、普伐他汀及卡維地洛等藥物抗血小板、抗心肌缺血治療，其中卡維地洛用量10mg，1次/日，3天后癥狀逐漸控制，進一步行CAG檢查示：LAD近段95%狹窄，中遠段狹窄50%，D1近段90%狹窄；LCX細小，中段70%狹窄；RCA近段90%狹窄。因LAD、D1病變為分叉病變，遂應用Crush技術分別于D1和LAD近段病變處各置入一枚支架。右冠脈病變準備擇期處理。術畢患者返回病房，血壓、心率平穩，拔管、換藥順利，繼續應用原治療藥物。但患者術后第3天自清晨5：15無明顯誘因反復發作肢體抽搐、意識喪失，每次持續1分鐘左右，不伴有嘔吐、大小便失禁。發作時心電監護示一過性高度房室傳導阻滯，心率30～40次/分，發作過后恢復竇性心律，呈右束支傳導阻滯圖形，心率90次/分左右，心律齊。急查離子分析正常。患者反復阿斯發作，應用阿托品、異丙腎等藥物療效差，經科內聯合會診后決定置入臨時起搏器，同時復查冠脈造影。結果示支架通暢，無支架內再狹窄、血栓或動脈夾層情況，排除手術原因?？紤]卡維地洛所致可能性大，遂停用此藥物。起搏器置入后第5天患者一般情況良好，心電監護示竇性心律為主，偶有起搏心律，夜間為著，故暫關閉臨時起搏器。第7天復查心電圖示自主竇性心律，心律規整，心率65次/分左右。故拔除股靜脈臨時起搏電極，觀察3天穩定后出院。隨訪至今未再出現心動過緩、阿斯發作情況。

討 論

卡維地洛屬β-腎上腺素能受體阻滯劑的一種，它兼有α和β受體阻斷效應，其作用之比1：10。通過選擇性的阻斷α1腎上腺能受體能產生擴血管作用，通過阻斷β受體可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統。臨床上常用于治療高血壓、心絞痛和有癥狀性心衰。常用劑量12.5～50mg/日。不良反應主要有乏力、心動過緩、體位性低血壓、體位依賴性水腫、下肢水腫、眩暈、失眠、嗜睡、血小板減少、高脂血癥、背痛等，完全性房室傳導阻滯或進展性心衰罕見，特別是在劑量增加時。

本病例提示在疾病的治療過程中當出現病情突然變化時，要首先考慮到藥物所致可能，同時注意排除手術、操作等因素。尤其是重癥、體質差、高齡、女性患者更應密切觀察藥物反應，以免加重患者身心負擔。