支氣管哮喘急性發(fā)作期并發(fā)癥臨床分析120例

2008～2011年收治支氣管哮喘患者120例，出現(xiàn)并發(fā)癥72例(60%)；有2種以上并發(fā)癥狀24例(20%)；因并發(fā)癥死亡4例(3%)。年齡47～62歲。

肺部感染

本組40例，本組病例根據(jù)體征、血象及胸部X線表現(xiàn)均可確診感染的存在。此種并發(fā)癥最常見感染的原因是氣道阻塞、痰液引流不暢及呼吸道免疫功能減退，支氣管痙攣而致肺部感染。在治療方面主要是經(jīng)痰菌培養(yǎng)加藥敏試驗確定抗生素，主要致病菌依次為金色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、肺炎雙球菌、流感桿菌等，金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌對紅霉素敏感，其次為氨芐青霉素；大腸桿菌等革蘭陰性桿菌對氨芐青霉素、慶大霉素敏感，38例經(jīng)控制炎癥、對癥處理等治療好轉(zhuǎn)，2例繼發(fā)心力衰竭、休克死亡。

電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡

本組24例，所有病例均經(jīng)血氣分析及生化檢查確診，其中呼吸性堿中毒5例，呼吸性酸中毒63例，代酸加呼酸4例，低鉀4例，皆經(jīng)對癥治療而好轉(zhuǎn)。呼吸性堿中毒為過度通氣造成，見于哮喘發(fā)作早期，治療除控制哮喘發(fā)作外，重復吸收含二氧化碳濃度較高的氣體，減輕肺通氣過度、二氧化碳排出過多，使血液中二氧化碳分壓升高，禁用碳酸氫鈉。呼吸性酸中毒是因支氣管痙攣不能緩解，呼吸道痰栓阻塞，二氧化碳潴留，造成呼吸性酸中毒，代謝性酸中毒又加重支氣管痙攣，成為哮喘持續(xù)狀態(tài)的主要原因。治療以解除支氣管痙攣，改善通氣，注意糾正電解質(zhì)紊亂。

上消化道出血

本組4例，均為哮喘持續(xù)狀態(tài)患者，嘔吐咖啡色液體及黑便，哮喘發(fā)作引起上消化道出血的原因：①胃黏膜長時間缺氧，胃壁血管收縮，胃黏膜抵抗力降低造成潰瘍；②二氧化碳潴留，高胃酸狀態(tài)引起胃黏膜糜爛或潰瘍；③某些藥物的不良反應(yīng)(如氨茶堿，腎上腺皮質(zhì)激素等)；④呼吸衰竭造成中樞損害，也可引起應(yīng)激性潰瘍，臨床上往往為多種因素所引起。治療上應(yīng)用甲氰咪胍靜滴，有嘔血者配合胃內(nèi)灌注去甲腎上腺素效果較好，本組患者經(jīng)過以上治療均使出血停止。

自發(fā)性氣胸

本組4例，哮喘持續(xù)狀態(tài)并發(fā)自發(fā)性氣胸。支氣管哮喘患者，特別是反復發(fā)作病情較重者，多有不同程度的肺損害，可發(fā)生氣胸，及并發(fā)呼吸衰竭；由于氣胸發(fā)生后肺萎陷，肺活量大大降低，如再繼發(fā)感染，使支氣管痙攣，通氣/血流比例失調(diào)，從而誘發(fā)或加重呼吸衰竭。治療經(jīng)閉式引流排氣減壓，加速肺擴張，使用支氣管解痙藥及抗生素后病情好轉(zhuǎn)。

其他并發(fā)癥還有心律失常、心衰、休克等，臨床處理都要以解除支氣管痙攣，改善通氣為主，輔以相應(yīng)的其他治療。因此，哮喘的并發(fā)癥是哮喘死亡的最主要原因，必須認真積極處理并發(fā)癥，以挽救患者生命［1］。

參考文獻

1 歐陽冬鳴，張麗艷，王陽.機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征6例臨床分析.中國實用內(nèi)科雜志，2005，25(5):380.