低鉀麻痹的病因\\機制及治療

關鍵詞 綜述 低鉀麻痹 氯化鉀 臨床意義

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.001

近年來“低鉀”相關報道逐步增多，并進一步引起人們的側枝循環重視。臨床上將各種原因導致血清K+濃度低于35mmol/L，稱為低鉀血癥，根據低鉀程度及患者個體差異不同，患者可出現疲乏無力、肌肉松弛、肢體癱瘓，嚴重時甚至呼吸肌麻痹而死亡［1～3］，因此防治低鉀血癥是臨床關注的問題。給予氯化鉀治療時普遍強調靜脈補鉀濃度和速度的嚴格控制，以免引起高鉀造成嚴重后果。結合自己的臨床經驗及體會，綜述如下。

原因與誘因

長期進食不足、厭食和禁食，如消化道梗阻、胃腸手術、心力衰竭、尿毒癥、腸瘺及持續胃腸減壓等造成消化道吸收減少。

勞累［4～5］或高溫作業，導致大量出汗及腹瀉、嘔吐、腸梗阻［6～7］、急性酒精中毒［4］、利尿酸等利尿劑的應用造成體內鉀經皮膚、消化道及腎丟失過多。

腎小管性酸中毒［3，8］，急性腎衰的多尿期，鹽皮質激素過多［3］，丁胺卡那霉素［8］等氨基苷類藥物導致腎臟排鉀過多。

甲亢［5，8］、暴飲暴食［1，5］及大量進食甜食［1］導致細胞外鉀減少。

其他，如輸入不含鉀液過多［3～4，6］，病毒感染［1，4］，昏迷［3，6］，宮血寧［8］，胰島素［3，6］，甘草［3］，堿中毒［3，6］等。

機制

長期進食不足或禁食厭食，昏迷不能進食，持續胃腸減壓，造成鉀吸收減少。

勞累和高溫作業導致出汗增多，腹瀉、嘔吐和酒精中毒導致鉀丟失過多，腸梗阻時引起嘔吐丟失部分鉀，后期腸壁極度擴張、通透性增加，大量體液移入腹腔，丟失體液的同時丟失鉀，而引起低鉀血癥，并反過來加重腸梗阻，形成惡性循環。另外，嘔吐、腹瀉和胃腸減壓可使血容量減少及發生代堿，引起醛固酮繼發性增多，同時結腸泌鉀作用增強導致低鉀。長期使用大量利尿劑除安體舒通外，大部分有排鉀作用，但機制不同，如抑制近曲小管的碳酸酐酶活性的利尿藥，如乙酰唑胺能引起腎小管上皮細胞泌H+減少，故在遠曲小管中H+-Na+交換減少，而K+-Na+交換增多，腎排鉀增多；呋噻米、利尿酸和噻嗪類利尿藥對髓袢升支和遠曲小管起始部Cl-和Na+重吸收有抑制作用，導致遠曲小管K+-Na+交換增強，尿鉀排出增多。此外，利尿藥及滲透性利尿均可因遠端腎小管液流量增加，流速加快，而導致尿鉀排出增多。

腎小管性酸中毒［3］：Ⅰ型是遠曲小管分泌H+障礙，導致H+-Na+交換下降，K+-Na+交換增多，尿鉀增加；Ⅱ型是近曲小管對HCO3-的重吸收障礙，較多的HCO3-進入遠曲小管腔內，負電荷增加促進鉀排出。

鹽皮質激素過多［3］：可由原發性和繼發性疾病引起醛固酮增多，導致兩者均因遠曲小管和集合管Na+-K+交換增強，導致腎排鉀增多。丁胺卡那霉素［8］每粒含棉酚20mg，棉酚可以抑制腎小管上皮細胞中ATP泵，導致鉀排出增加。甘草［3］中的甘草甜素可以阻斷β-羥類固醇脫氫酶的作用，致使大量皮質醇與鹽皮質激素受體結合產生類鹽皮質激素作用，而引起低鉀。

甲亢［3，5］時可能引起甲狀腺素促進Na+-K+ ATP酶活性引起鉀向細胞內轉移所致。暴飲暴食及進食大量甜食［1］時，糖吸收后糖原合成增多，伴隨鉀自細胞外移入細胞內而引起。病毒感染(流感病毒)［1，4］可能是病毒直接作用或通過免疫反應引起細胞膜改變，造成鉀向細胞內轉移所致。胰島素［3，6］應用后促進葡萄糖進入細胞內合成糖原，并伴有鉀進入細胞內引起低鉀。堿中毒［3，6］時H+逸出細胞外，而K+移入細胞內，形成H+-K+交換，引起低鉀。輸入不含鉀液過多［3～4，6］時，可能引起細胞外液相對低鉀，即稀釋性低鉀。

臨床特征

大多無明顯誘因，肌無力為最早表現，起病時感雙下肢乏力、行走困難、頭抬不起來、眼瞼下垂、蹲下不能站起，有時為劇烈運動后發生肢癱或夜間發病，為臥床不能翻身或晨醒肢癱，患者可有口苦、厭食、惡心、嘔吐和便秘等，亦可出現腹脹或腸梗阻，嚴重時為四肢對稱性癱瘓，伴有心悸、胸悶、呼吸困難，吞咽、咀嚼困難，胃腸麻痹、尿潴留，甚至呼吸麻痹而死亡。

體檢時患者神志清，癱瘓肢體肌張力及腱反射減弱或消失呈軟癱，深淺感覺無異常，雙下肢病理反射(-)。

實驗室示血清鉀＜35mmol/L，一般在19～26mmol/L［5］。代堿和反常性酸性尿。

心電圖示早期出現T波下降、變平或倒置，隨后出現ST段降低，QT延長或異常U波(此為低鉀特征性典型ECG)，亦可出現QRS綜合波增寬，PR間期延長，可出現心律不齊，竇性心動過速，房室傳導阻滯等。

治療

口服補鉀為宜，當有嚴重低鉀、有嚴重并發癥或不能口服者，靜脈補鉀。見尿補鉀。

輕癥［1］者10%氯化鉀溶液10～20ml口服，3次/日，2～3g/L靜滴或心電監護下可4～5g/L靜滴。

肢癱者［5］立即10%氯化鉀溶液30ml/小時口服至好轉為止，嚴重者10%氯化鉀溶液30ml加入5%葡萄糖氯化鈉注射液500ml，靜滴，60滴/分，好轉后減慢速度維持。

應用補鉀公式：①心臟術后補鉀量估計公式［2］：補充氯化鉀量(mmol)=［欲達血鉀濃度(mmol)-測得血鉀濃度(mmol)］×03×體重(kg)+尿中失鉀量(mmol)。與生理鹽水配制成80～400mmol/L的氯化鉀液，以＜20mmol/L的濃度經中心靜脈(頸靜脈)輸注，應在嚴密心電監護及做好心臟起搏準備下進行。②一般補鉀公式［4］：氯化鉀(g)=(5-測得血鉀)×體重(kg)×00149，計算補鉀總量，一般補鉀3～6g/日，靜滴，30～40滴/分，＜1g/小時，含鉀液體濃度＜40mmol/L。

參考血清鉀測定結果確定補鉀量［9］，血清鉀＜3mmol/L，給K+ 200～400mmol，可提高血清鉀1mmol/L；血清鉀30～45mmol/L，給K+ 100～200mmol，可提高血清鉀1mmol/L。每日補鉀＜100～200mmol。

討論

正常人體內鉀總量約50mmol/L(2g/kg)，主要分布于肌肉、肝臟以及紅細胞中，其中細胞內占98%，細胞外為2%，細胞外鉀約1/4在血漿中。通常所指鉀為血清鉀，正常值為35～55mmol/L，平均45mmol/L，細胞內液鉀為150mmol/L，細胞內外差約為30倍。攝入鉀中90%經腎臟排出，少量由糞便和汗液排出。

正常時，鉀由腎外調節(胰島素、兒茶酚胺、血漿鉀濃度、細胞外液pH和血漿滲透壓)和腎內調節(醛固酮、血液pH、遠端流速、跨膜電位和ADH)維持鉀平衡。

鉀離子具有維持人體細胞新陳代謝、細胞內外滲透壓以及水電解質與酸堿平衡的作用，具有保持神經沖動傳導、肌肉收縮及心肌收縮力的作用。血清鉀下降對機體有不同程度的影響，特別是急性失鉀［3］，細胞外［K+］e急據降低與細胞內［K+］i的比值增大，靜息電位(Em)負值增大，以致Em-Et(閾電位)距離加大，肌細胞興奮性降低引起肌肉無力或癱瘓。而慢性失鉀時，細胞內外鉀均下降，［K+］i/［K+］e的比值變化不大，患者僅有感覺異常等癥狀，很少出現肌肉麻痹。

急性失鉀時［3，6～7］，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，使［K+］i外流減少，Em負值變小，Em-Et距離變小，心肌興奮性增高；因Em負值變小，鈉內流減慢，動作電位(AP)0相的上升減慢，幅度變小，心肌興奮擴布減慢，心肌傳導性下降，甚至傳導阻滯，出現QRS綜合波增寬；在AP4相(舒張期)由于K+外流減慢，Ca2+內流相對加速，竇房結舒張期除極速度加快，自律性增高，引起竇性心動過速；K+外流減慢，慢Na+內流相對加速，異位起搏點的自律性增高可出現室性心動過速；由于低鉀對Ca2+內流抑制作用減弱，使復極化2相Ca2+內流加速，時間縮短呈現ST段壓低，T波低平，甚至倒置，心肌細胞內Ca2+濃度升高，心肌收縮性增強。但嚴重時，心肌細胞變性壞死，使心肌收縮性減弱。

低血鉀時心電圖變化除心律不齊外，主要由心室肌復極化延遲所致，出現前述典型心電圖特征。

嚴重缺鉀時［3］，肌肉運動不能從細胞釋放出足夠的K+，致使骨骼肌缺血、缺氧，引起肌痙攣和缺血壞死，甚至發生橫紋肌溶解癥。

缺鉀時［3］遠端腎單位受損，對ADH的反應性降低及髓袢升支粗段對Na+、Cl-重吸收障礙，腎間質滲透壓梯度難于形成，尿濃縮功能障礙，同時排NH4+增加，對HCO3-的重吸收增加，導致代堿，并互為因果。另外，慢性缺鉀可發生缺鉀性腎病。

建議當有腹瀉，特別是嬰幼兒腹瀉、嘔吐、酒精中毒、甲亢等，及應用前述導致低鉀的藥物的患者就診，應注意是否發生低鉀，常規檢查血清K+濃度是非常必要的，并及時補鉀。長期進食不足及禁食、持續胃腸減壓和腸瘺者應注意補鉀或根據血鉀補鉀。運動量大，特別是運動員、高溫作業者等應加強定期體檢，加強營養。當有全身無力或肢癱就診，特別是夜間發病者，應注意與腦梗死、腦溢血等腦血管疾病及低血糖性偏癱等相鑒別。腦梗死、腦溢血等可出現癱瘓肢體的病理反射及有動脈粥樣硬化、風心病或高血壓等病史，頭顱CT及實驗室檢查(血K+)可鑒別。低血糖性偏癱一般有糖尿病病史，血糖＜30mmol/L更有鑒別價值。

治療時，首先應積極治療原發病，盡快恢復患者飲食和腎功能，有呼吸麻痹時應行氣管插管，使用心電監護。口服為宜，不能口服或有嚴重并發癥者及嚴重低血鉀應緩慢靜脈補鉀，既可糾正缺鉀，同時Cl-可緩解堿中毒和增強腎的保鉀作用，有利于低鉀的治療。但要嚴格掌握濃度(＜40mmol/L)和速度(＜20mmol/小時)，通常采取分次補鉀，邊治邊觀察的方法，因臨床上判斷缺鉀的程度很難，雖有根據血清鉀測定結果計算補鉀的方法，但實用價值很小。按每克氯化鉀相當于134mmol鉀計算，約每天補氯化鉀3～6g，少數缺鉀者，上述補鉀量往往無法糾正低鉀血癥，補充鉀量需要遞增，每天可達100～200mmol(8～15g)［6，9～10］，甚至日補鉀量可達20g［6］。密切觀察尿量，有休克者應給晶體或膠體液搶救休克，盡快恢復血容量，使尿量達40ml/小時后，再補氯化鉀。禁忌靜脈推注和直接滴注，禁忌速度過快及濃度過高，因為細胞外液的鉀總量僅為60mmol/L，因此特別無心電監護下，以防血鉀突然增高引起高鉀血癥，導致心臟驟停危及生命。發生高鉀后，應采取各種措施，迅速降鉀，如給5%碳酸氫鈉、胰島素、高滲糖等治療措施。

補鉀后一般在10小時內恢復，如補鉀10小時血鉀增高不明顯、不變或反而下降，應尋找原因，因為血鉀濃度的提高［2］與補鉀劑量有關，但不只取決于此單一因素，還與補鉀速率、體重、總體缺鉀水平有關；與鉀在細胞內外的分布，如兒茶酚胺、胰島素的作用，并受酸堿平衡、細胞對糖或蛋白質代謝、滲透壓、Na+-K+泵酶活性等影響，以及與其他鉀的來源、腎臟的排鉀、藥物的作用、失鉀的原因的控制等因素有關。故應排除所存在的降鉀因素，繼續高濃度補鉀，但要控制速度＜20mmol/小時。細胞內缺鉀恢復較慢，通常4～6天才能重建鉀平衡，嚴重者則需補鉀10～15天。

參考文獻

1 程芳.急性低鉀性麻痹46例臨床分析［J］.急診醫學，1998，7(6):407.

2 胡穎紅，魏丹宏，沈富女，等.高濃度靜脈補鉀的臨床探討［J］.急診醫學，1997，6(1):25-28.

3 董傳仁，張載福.臨床病理生理學［M］.鄭州:河南醫科大學出版社，2000:36-41.

4 郭慶蘭，王秋英，于安蘭.46例低鉀性麻痹患者的急救與護理［J］.急診醫學，1997，6(3):191.

5 毛世友，汪浩平.以低鉀血癥為首發癥狀的甲亢20例分析［J］.急診醫學，1999，8(5):353.

6 戴顯偉.外科學［M］.北京:人民衛生出版社，2001:15-16，328.

7 溫曉紅，孫慧.嚴重低血鉀致房室傳導阻滯［J］.急診醫學，1998，7(2):122-123.

8 全國衛生專業技術資格考試專家委員會編寫.外科學與腫瘤學(衛生專業技術資格［M］.第5版.北京:人民衛生出版社，2000:24-25.