α-硫辛酸聯合前列腺素E1治療糖尿病周圍神經病變療效觀察

摘要目的：觀察α-硫辛酸聯合前列腺素E1對2型糖尿病合并周圍神經病變的臨床療效。方法：將60例糖尿病周圍神經病變患者隨機分為兩組。治療組給予α-硫辛酸600mg聯合前列腺素E1 10μg治療2周；對照組每日給予前列腺素E1治療2周。觀察兩組治療前后臨床癥狀體征和神經傳導速度的變化。結果：經治療后，兩組糖尿病周圍神經病變患者癥狀體征、神經傳導速度明顯改善。與對照組相比，治療組改善更加明顯(P＜0.05)。結論：α-硫辛酸聯合前列腺素E1治療可明顯提高2型糖尿病合并周圍神經病變的療效。

關鍵詞 糖尿病神經病變 α-硫辛酸 前列腺素E1

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.069

糖尿病周圍神經病(DNP)是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，以周圍神經病變常見，其發病機制與血管功能障礙、代謝紊亂、神經營養因子缺乏等因素密切相關，近年來以氧化應激學說倍受關注。α-硫辛酸是一種強氧化劑，其在抗氧化、糖尿病并發癥治療等方面的重要作用受到醫療界的高度關注。本研究采用α-硫辛酸前列腺素E1聯合治療2型糖尿病周圍神經病變，取得較好療效。現報告如下。

資料與方法

一般資料：2008年10月～2010年10月收治確診為糖尿病痛性神經病變患者60例，隨機分為兩組。其中男32例，女28例；年齡63.6±74.7歲；糖尿病病程11.8±6.7年，DNP病程6.7±5.1年。兩組年齡、性別、病程、血糖等一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。

入選標準：均符合1997年美國糖尿病協2型糖尿病診斷標準。四肢感覺異常而以下肢明顯，呈灼痛、熱痛、刀割樣、蟲咬樣、撕裂樣、針刺樣疼痛，常伴夜間加重和（或）睡眠障礙。腱反射減弱或消失，肢體深、淺感覺障礙。肌電圖檢查證實神經傳導障礙。排除導致周圍神經病變的其他疾病。所有患者無嚴重心、肝、肺、腎等重要器官功能不全。

方法：所有患者空腹血糖控制在4.4～7.0mmol/L，餐后2小時血糖在4.4～10.0mmol/L，合并高血壓者口服降壓藥，使血壓控制在＜130/90mmHg，并禁用任何改善血循環和營養神經的藥物。對照組給予前列腺E1 10μg加生理鹽水l00ml，靜滴，每日1次，連用2周。治療組給予前列腺素E1 10μg加生理鹽水靜脈l00ml，靜滴，每日1次；同時給予α-硫辛酸600mg加生理鹽水靜脈250ml，靜滴，每日1次，連用2周。

神經電生理檢查：Neuropack-2型神經電位誘發儀進行電生理檢查，測量正中神經、腓淺神經的運動傳導速度(MNCV)和感覺傳導速度(SNCV)。①顯效：自覺癥狀消失，深淺反射及腱反射基本恢復正常，肌電圖神經傳導速度增加5m/s或恢復正常。②有效：自覺癥狀改善，深淺感覺及腱反射好轉，肌電圖神經傳導速度增加＜5m/s。③無效：自覺癥狀無改善或加重，深淺感覺及腱反射無好轉，肌電圖神經傳導速度無變化。

神經病變癥狀評估：周圍神經病變癥狀采用神經病變主覺癥狀問卷(TSS)［1］進行評估，分別于藥物治療前、后對下肢及足部麻木、感覺異常、灼熱感、刺痛4項癥狀的嚴重程度(無、輕度、中度、重度)和發生頻率(偶爾、經常、幾乎持續)進行評分，分別計為0～3分。記錄治療前、后TSS的評分情況。

統計學處理：應用SPSS11.0統計學軟件，計量資料以X±S表示，有效性以百分率表示，同組治療前、后比較采用配對檢驗t檢驗。

結果

經α-硫辛酸治療后，正中神經的MNCV、正中神經及腓淺神經的SNCV及TSS評分均明顯改善；明顯改善糖尿病周圍神經病變患者的刺痛、燒灼感和感覺異常，兩組比較差異有顯著性。見表1、2。

討論

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的、最早發生的慢性并發癥之一，發生率為50%～60%［2］，其發生與長期高血糖引起代謝紊亂、微血管病變和神經營養因子缺乏、氧化應激等多種因素共同作用有關。近年來的研究發現，線粒體電子傳遞呼吸鏈超氧化物產生過多是包括DPN在內的糖尿病慢性并發癥的共同機制，是高血糖介導組織損傷的主要途徑激活的原因。氧化應激狀態是DPN發生發展的“共同土壤”，而高血糖或高血脂誘導的氧化應激增強是導致糖尿病各種并發癥的關鍵［3］。因此，近年來，抗氧化劑在糖尿病周圍神經病變中的治療作用越來越受到重視。

α-硫辛酸是一種強氧化劑，它可以通過清除自由基鰲合體內鐵、銅等金屬離子以及再生其他抗氧化劑發揮抗氧化作用，增加神經內谷胱甘肽水平，抑制脂質過氧化，保護血管內皮功能，同時改善微循環障礙，增加神經營養血管的血流量，增加鈉-鉀-ATP酶的活性，使周圍神經能量消耗的主要通路恢復，硫辛酸還有營養作用，使神經肽類恢復正常，促進神經纖維再生等機制改善DPN癥狀［4］。前列腺素E1是一種較強的抑制血小板聚集劑及血管擴張劑，具有擴張血管、降低血黏度、抗血小板聚集、改善神經病變的癥狀與神經傳導速度等作用。可通過激活細胞內腺苷酸環化酶，致使血管擴張，抑制血小板聚集，增加紅細胞變形能力，改善微循環及組織的缺血缺氧，從而有效改善周圍神經系統損害的癥狀［5］。

本研究顯示，α-硫辛酸與前列腺素E1聯合應用在治療糖尿病周圍神經病變方面臨床癥狀明顯改善，與對照組相比差異有統計學意義；同時，治療前后正中神經、腓神經MNCV和SNCV明顯提高，治療組與對照組相比差異有統計學意義。因此α-硫辛酸與前列腺素E1聯合應用為治療糖尿病周圍神經病變比較理想的組合，值得臨床推廣應用。

參考文獻

1 Burns BF，Mclauley RL，Murphy FL，et al.Reconstmctine management of patients with greater 80 percent TBSA burns ［J］.Burns，1993，19(4):429-432.

2 張惠芬.實用糖尿病學［M］.第2版.北京:人民衛生出版社，2001:393-403.

3 夏威，張菱，文世林.α-硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經病變的觀察［J］.中國誤診學雜志，2008，8(8):5867-5868.

4 沈備，鄭旭琴，劉超，等.口服硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變［J］.江蘇醫藥，2008，34(3):227-229.

5 李亞，方弟晉，高霞，等.前列腺素E1對糖尿病周圍神經病變的系統評價［J］.中國循證醫學，2006，6(6):404-406.