主動脈夾層誤診為急性心肌梗死1例

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.285

病歷資料

患者，女，73歲，退休職工。因“突發咽喉部不適伴惡心、嘔吐、全身大汗3小時”于2011年7月17日21：00收住入院。患者3小時前無明誘因突然出現咽喉部不適，訴發熱感，并伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，全身大汗，隨之趴到在地。無胸悶、胸痛，無心悸、意識障礙。后覺腹部不適，大便1次。1小時后被家人發現，當時患者全身冰冷、體溫低、口唇青紫，急呼120來院。在急診室測血壓60/40mmHg，心電圖檢查示完全性右束支傳導阻滯，Ⅲ異常Q波，Ⅲ、RV3～5 ST略上抬，以“休克原因待查”收入院。既往有高血壓病史2年，平素血壓140/90mmHg左右，間斷服用降壓藥物復方利血平，無冠心病、糖尿病病史。查體：體溫正常，P 90次/分，R 18次/分，BP 60/40mmHg，發育正常，肥胖體型，俯臥位，面色蒼白，神志清楚，精神差，呼吸平穩。全身皮膚濕冷，四肢末端紫紺。口唇紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率90次/分，節律規整，各瓣膜區未聞及雜音，心音極低。腹軟，全腹無壓痛，肝脾未及，雙下肢無水腫。入院后查心肌酶譜示CK-MB（+）(2.0～10ng/ml)，參考值陰性＜2.0ng/ml；Myo陰性(＜50ng/ml)，參考值陰性＜50ng/ml；TnI陰性(＜2.0ng/ml)，參考值陰性＜2.0ng/ml。復查心電圖示完全性右束支傳導阻滯，Ⅲ異常Q波，T波倒置，Ⅲ、RV3～5 ST上抬。入院診斷為心源性休克，急性下壁、右室心肌梗死，原發性高血壓(1級，極高危)。即刻給予吸氧、低分子706代血漿500ml、多巴胺40mg，靜滴以擴容升壓治療，建議患者行急癥PCI術，家人不同意，欲行瑞替普酶靜脈溶栓治療，因患者子女擔心溶栓后出現嚴重腦出血并發癥，不同意溶栓治療。故給予強化抗血小板、抗凝、營養心肌、擴容等治療。病情逐漸好轉，血壓逐漸升至110/80mmHg左右，覺上腹部不適，無胸悶、胸痛。第2天下午血壓升至150/105～160/110mmHg。復查心電圖同前無變化，心肌酶譜示CK-MB（++）(20～100ng/ml)，Myo陰性(＜50ng/ml)，TnI+(2.0-10ng/ml)。血常規示WBC 9.1×109/L)，N 80.6%，RBC 3.71×109，Hb 106g/L。血糖6.6mmol/L。肝功能：TBIL 11.5μmol/L，DBIL 4.3μmol/L，IDIL 7.2μmol/L，ALT 637.8U/L，AST 5.5U/L，GGT 60U/L，ALP 117.6U/L，TP 54.6g/L，GLO 24g/L，A/G 1.3，HbsAg陰性。血脂：CHOL 2.9mmol/L，TRIG 0.83mmol/L，HDL 0.72mmol/L，LDL 1.78mmol/L。腎功能：BUN 5.3mmol/L，CREA 95.8μmol/L，UA 374mmol/L。電解質：K 4.7mmol/L，NA 143mmol/L，CL 108mmol/L。尿常規示PRO2（+）。第3天復查心電圖同前仍無變化，再次查心肌酶譜示CK-MB（++）(20-100ng/ml)，Myo陰性(＜50ng/ml)，TnI+(2.0-10ng/ml)。考慮患者雖然心肌酶譜高，但心電圖無明顯動態改變，是否有肺栓塞，化驗D-二聚體15.39μg/L，為排除肺栓塞行胸部強化CT檢查發現升主動脈瘤并附壁血腫形成、心包及雙側胸腔積液。進一步行主動脈強化CT示主動脈迂曲，管徑粗細不均，部分節段管腔不均勻增厚。升主動脈根部后壁可見內膜破口，腔外見梭形造影劑充盈及環形低密度影，T9～11水平降主動脈內見線樣內膜影、真假腔形成，腹腔干動脈及左側腎動脈開口處見斑塊形成及鈣化，血管管徑未見明顯狹窄，心包內見低密度影，掃描層面內雙側胸腔內見水樣密度影，雙肺下葉受壓、密度增高。升主動脈夾層并附壁血腫形成，降主動脈夾層，心包積液、心包填塞不除外，主動脈迂曲、動脈粥樣硬化，雙側胸腔積液病雙肺下葉膨脹不全?；颊叽_診為主動脈夾層，立即停用抗血小板及抗凝藥物，給予硝普鈉微泵泵入嚴格控制血壓、口服倍他樂克控制心率。并將患者轉至齊魯醫院行手術治療，因患者年齡較大，手術風險大，家人不同意手術治療，愿意藥物保守治療，于2011年7月22日11：00入院治療40天，復查主動脈強化CT同前比較無變化，好轉出院，院外一直口服藥物治療，隨訪4個月病情穩定，無不適。

討論

主動脈夾層是指主動脈內膜破裂，血液自破口滲入主動脈壁中層形成夾層血腫并沿主動脈壁延伸剝離的一種心血管系統的危重疾病，是一種比急性心肌梗死更為危險的血管疾病，死亡率極高，及時的藥物及外科治療可使此類患者早期生存率超過90%并使遠期生存率增加，故早期診斷及治療是降低死亡率的關鍵，近年來發病率逐漸增加。由于該病臨床表現復雜多樣，加之認識不夠，特別是在基層醫院容易誤診，甚至有的患者入院后短時間還未診斷清楚就很快出現死亡。流行病學研究顯示在主動脈夾層患者中超過60%的患者有高血壓病史，主動脈疾病如主動脈瘤、主動脈弓發育不全、主動脈縮窄、遺傳性結締組織病-Marfan、Ehlers-Danlos綜合征都是公認的主動脈夾層易感因素。無論是哪種原因，其共同的病理基礎是主動脈中層病變。其臨床分型按DeBakey分為3型，Ⅰ型夾層累及升主動脈和降主動脈；Ⅱ型夾層只累及升主動脈；Ⅲ型夾層只累及降主動脈。其中Ⅰ型主動脈夾層死亡率最高。其最典型的臨床表現是疼痛，約占95%，與夾層的部位有關，一般位于胸部的、正前后方，呈撕裂樣、刀割樣痛，常突然發生，很少放射到頸、肩手臂，這有別于心肌梗死。73%患者疼痛位于胸部，以前胸最多，53%患者伴有背痛，30%患者伴有腹痛，其次是患者兩上肢血壓不一致、主動脈瓣區可聞及舒張期雜音，主動脈瓣反流伴有低血壓、休克。夾層動脈瘤累及臟器時可出現相應的癥狀及體征。少數Ⅰ型主動脈夾層累及右冠狀動脈開口可導致急性下壁、右室心肌梗死，死亡率高，心電圖有典型Ⅱ、Ⅲ、AVF、RV3～5可見病理性Q波，ST弓背上抬，易診斷為單純急性心肌梗死，有關這方面的報道尚不多見。

誤診分析：本例患者既往有高血壓病史，發病突然，有咽喉部及消化道癥狀，并且出現低血壓、休克，心電圖為完全性右束支傳導阻滯，下壁及右室ST段不典型表現、化驗心肌酶譜肌鈣蛋白陽性，所以臨床上很容易誤診為急性下壁、右室心肌梗死。疼痛是主動脈夾層最常見的臨床癥狀之一，既往所見主動脈夾層患者幾乎都伴有不同部位的疼痛，但該患者自發病以來一直無疼痛癥狀，這也是導致誤診的一個很重要的原因。主動脈夾層的患者可伴有肌鈣蛋白Ⅰ的升高，以前對此認識不足，以為只要出現肌鈣蛋白升高再結合心電圖、臨床癥狀便可診斷為急性心肌梗死。該患者心電圖下壁、右室ST段表現不典型，并且無明顯動態改變，但誤認為是非典型心梗的心電圖表現，以致于掩蓋了思路。主動脈夾層患者溶栓治療是絕對禁忌證，溶栓、抗凝、抗血小板治療易導致夾層撕裂加重、夾層內血腫不凝、擴散。本患者因家屬不同意溶栓治療，單純給予抗血小板、抗凝治療，未出現心包填塞、夾層破裂導致患者死亡實屬幸運，值得大家汲取教訓。該病例提醒主動脈夾層及急性心肌梗死都是心內科急危重癥，死亡率高，因兩者治療原則絕然不同，需要提高警惕，仔細進行鑒別，防止出現誤診、漏診，以免給患者造成嚴重后果。