椎間盤源性腰痛研究現狀與治療進展

椎間盤源性腰痛是在對腰腿痛診治過程中發現的一種新疾病，一般認為是椎間盤內部結構和代謝功能出現異常，如退變、終板損傷或釋放出其些因子，刺激椎間盤內疼痛感受器所引起的嚴重腰痛。臨床研究表明，椎間盤源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。就其概念、發病機制和治療等方面的研究進展介紹如下。

關于椎間盤源性腰痛的概念

所謂“椎間盤源性腰痛”從廣義來上講，是指與腰椎間盤退變有關的腰痛癥狀，當包括椎間盤內紊亂，椎間盤退行性病以及腰椎不穩。1997年Bridwell確定椎間盤源性下腰痛的概念為［1］：椎間盤內各種疾病(如退變，終板損傷等)刺激椎間盤內疼痛感受器所引起的功能喪失的腰痛，不伴根性癥狀，無神經或節段過度活動的影像學證據。目前這個概念被大多數學者所接受。

椎間盤源性腰痛的發病機制

髓核和纖維環的破裂：椎間盤纖維環破裂是椎間盤源性下腰痛的重要原因，在無神經根機械性壓迫的下腰痛患者中，約40%與椎間盤纖維環破裂有關。Osti等對27例脊柱尸檢標本(平均年齡31.5歲)中的135個腰椎間盤進行分析研究［2］，將纖維環損傷分為外周型、環型和輻射型，髓核則分為正常、中度退變和嚴重退變。對中老年患者，椎間盤纖維環破裂的最常見病理基礎是髓核變性致纖維環應力分布失衡，進而導致后部纖維環破裂，而病變椎間盤內高含量的炎性介質刺激竇椎神經末端的傷害感受器可導致劇烈疼痛。但對于年輕的患者，特別是有劇烈運動史時，外周纖維環的物理損傷可能是導致疼痛的原因之一。

腰椎間盤的神經分布及發病機制：IDD發生與腰椎間盤神經分布相關密切。腰椎間盤在纖維環外1/3處存在豐富的神經分布，正常情況下纖維環內1/3和髓核無神經分布。纖維環前外側由灰交通支支配，后外側主要由竇椎神經分布。石作為等研究認為部分椎間盤源性腰痛也具有牽涉痛的性質［3］，其理由為腰椎間盤后部纖維環及后縱韌帶受脊神經和交感神經的雙重支配，交感神經可傳遞疼痛，脊神經節多極神經元的存在且能夠傳遞疼痛。

椎間盤內化學物質的刺激：炎癥介質也與椎間盤源性疼痛的發病機制有關。研究發現退變的人椎間盤組織可自動分泌大量的促炎癥反應介質，使局部出現自身免疫炎癥反應。

椎間盤內機械壓力的改變：正常椎間盤在生理負重下不會刺激外部纖維環上的傷害感受神經末梢。隨著椎間盤的退化，髓核和軟骨終板變性，纖維環的松弛或破裂可導致椎體間不穩，造成椎間盤內壓力的分布不均衡，并導致椎間盤出現異常活動，這些異常活動對纖維環的后1/3和相鄰的后縱韌帶中帶有大量來自竇椎神經的感覺神經末梢產生機械刺激而引起疼痛。

硬膜外炎癥及化學性神經根炎：由纖維環破裂導致的硬膜外炎癥也可能導致疼痛的產生，Saifuddin等研究伴隨纖維環破裂的硬膜外炎癥患者［4］，在8例患者MRI的T2加權像發現12個破裂的纖維環，而炎性改變總伴隨有纖維環的破裂。其中4例患者炎性區域直接包括神經根。這些結果表明，由纖維環破裂處的炎性化學性神經根病可能是纖維環撕裂引起疼痛的重要原因。

椎間盤源性腰痛的診斷研究

椎間盤源性腰痛臨床表現常為L4/L5/S1棘間、髂后、臀部、腹股溝、股前、股后、大轉子等處的自發脹痛。患者常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或從椅子上站起。雖然椎間盤源性腰痛可以伴有腿痛，但是，腿痛通常沒有明確的概念，常常難以言表，多主訴為臀部或下肢沉重感或抽筋，而且疼痛區域缺乏沿神經分布的特點，神經系統檢查正常，沒有皮膚過敏或感覺缺失。

在影像學診斷方面，普通X線攝片和CT表現基本正常。MRI對于椎間盤源性疼痛的診斷有重要的意義。椎間盤造影術是椎間盤源性疼痛最重要的診斷方法，在診斷椎間盤源性腰痛上，椎間盤造影必須包括4個要素：椎間盤形態，椎間盤內壓力或可注射的液體量，注射時誘發出主觀感覺的疼痛，相鄰節段注射時沒有主觀疼痛反應，這四個要素缺一不可。椎間盤造影能夠準確地復制出平時的疼痛甚至被認為是診斷椎間盤源性腰痛的金標準。

椎間盤源性腰痛治療進展

非手術治療：由于IDD最終確認診斷需經椎間盤造影有創檢查，所以當初步印象為IDD時，一般先采用3個月左右的保守治療，保守治療包括臥床休息、腰背肌鍛煉、口服止痛藥、牽引、理療、推拿按摩、針灸、針刀、封閉等。迄今為止尚無高質量的研究證明某項保守治療方法與其他或手術治療相比具有優越性。

手術治療：當保守治療無效時，椎間盤造影即為必要的檢查。對于手術治療時機及指征，Linson提出癥狀至少持續l2個月［5］，椎間盤造影疼痛誘發試驗陽性，在CTD顯示異常形態學改變，此為介入治療和手術治療的指征。

微創治療：經皮技術治療IDD的方法主要有：經皮穿刺腰椎間盤摘除術、椎間盤內藥物注射(如亞甲基藍椎問盤內注射)、經皮穿刺髓核化學溶解術、經皮穿刺腰椎間盤內臭氧注射術、經皮穿刺腰椎間盤激光消融術(PLDD)、椎間盤內電熱療法(IDET)、椎間盤等離子消融術、射頻消融和側后路內鏡輔助技術等。

開放手術治療椎間盤源性腰痛的手術治療方法：⑴椎間融合術：椎間融合術包括前路椎間融合術(ALIF)、后路椎間融合術(PLIF)、經椎間孔椎間融合術(TLIF)融合等。由于椎間融合器械的使用和推廣，椎間Cage融合器和椎弓根釘桿系統逐漸取代了單純植骨融合技術和單純釘板系統，椎間融合率大幅度提高。目前，椎間融合術已成為治療椎間盤源性下腰痛的金標準，但高融合率并不一定代表治療的高成功率。臨床長期隨訪結果顯示，在融合良好的病例中仍有相當比例的患者癥狀并未改善，而且椎間融合術中晚期并發的鄰近節段病也是脊柱外科醫生必須面對的難題之一。⑵非融合一動態穩定手術：①棘突間固定：一般認為，纖維環后部是椎間盤源性腰痛主要的疼痛來源，棘突間固定可通過撐開脊柱后方結構來減少纖維環后部的壓力負荷，恢復椎間隙的高度，可以減少對竇椎神經傷害性神經末稍的機械刺激而緩解疼痛，還可以促進纖維環等機構的恢復。②人工髓核置換術：目前在髓核假體中研究最多、使用最廣泛的是PDN假體，該手術保留了纖維環、終板及韌帶等結構，手術創傷小，但髓核假體要求椎間盤纖維環完整，否則容易造成假體脫出，在很大程度上限制了該手術的應用范圍。③人工椎間盤置換術(TDR)人工椎間盤置換術的優點在于：徹底切除病變椎間盤，消除椎間盤源性疼痛；恢復椎間高度，神經根能充分活動；恢復生理前凸，獲得生物力學平衡；恢復運動功能，防止相鄰節段退變。

討 論

椎間盤源性腰痛是慢性退行性疾病，對于其病因、發病機制、診斷及治療已進行了大量的研究，但該疾病與基因的關系還不明確，還沒有一種比椎間盤造影更加可靠和特異性的診斷方法。目前沒有一種治療方法對所有的椎間盤源性腰痛都有效，而大多數患者通過保守治療都能夠緩解，這些方法費用低，操作簡單，無侵入性，因此保守治療應該成為椎間盤源性腰痛治療策略的第一階梯［6］。微創治療具有創傷小，安全可靠，治療效果并不比手術等其他治療方法差，對保守治療無效的患者，可以考慮IDET、RFA、PLDD等微創手術治療，盡可能推遲開放性手術的時間。隨著非融合手術的研究不斷深入，棘突間固定，人工髓核及人工椎間盤置換術，取得了較好的短期療效，目前還缺乏長期隨訪和大樣本的研究，但這可以推遲行椎體間融合手術的時間。近年來，人們發展了異體椎間盤移植和基因修飾治療椎間盤退變等新方法，前者由于存在早期退變等一系列問題而難以再臨床應用；基因治療椎間盤退變尚處于早期的實驗階段，但可以肯定，基因和細胞水平治療椎間盤源性下腰痛將是以后臨床和基礎研究的重點方向之一。

參考文獻

1 Bridwell KH，Rewatd RI.The Textbook Spine Surgery.Lip pin.

2 Osti OL，Vernon-Robeas B，Moore R，et al.Annular tears and disc degeneration in the lumbar spine，a post-modem study of 135 discs［J］.J Bone Joint Surgery，1992，74:678-682.

3 石作為，姚猛，王巖松，等.間盤源性下腰痛發生機制的探討.中國疼痛醫學雜志，2007，3:32-35.

4 Saifuddin A，Mitchell R，Taylor BA.Extra dural inflammation associated with annular tears:demonstration with gadoliniumenha need Iumbar spine MRI［J］.Eur Spine J，1999，8:34-39.

5 Linson MA，Williams.HAnteriorand pine r replacement combined anteri oposterior fusion for lumbar disc pain：apreliminary study.Spine，1991，16:143-145.

6 夏志敏，張西峰，周輝.椎間盤源性腰痛的治療進展［J］.中華骨科雜志，2009，29:65-68.