比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床分析

摘 要 目的：觀察比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果。方法：將80例慢性心力衰竭患者隨機分為對照組合和比索洛爾組。兩組均給予休息，低鈉飲食，強心利尿及ACEI常規基礎治療。治療組待病情穩定后加服比索洛爾片。結果：比索洛爾組心功能顯著改善，心率明顯降低，6分鐘步行距離明顯增加，統計學具有顯著意義。結論：慢性心力衰竭患者較長期堅持服用比索里爾片可取的很好的效果。

關鍵詞 慢性心力衰竭 比索洛爾 臨床分析

慢性心力衰竭(CHF)是臨床上較常見的綜合征，其病程長，反復發作并加重，預后差。比索洛爾為高選擇性β-受體阻滯劑，應用比索洛爾治療慢性心力衰竭患者40例，取得了較好的療效?，F報告如下。

資料與方法

2008年10月～2011年11月收治慢性心力衰竭患者80例，隨機分為兩組，治療組(比索洛爾)40例，對照組40例。所有病例均根據患者病史，體征和心臟彩超確定為慢性心力衰竭，其中男61例，女19例，年齡70～83歲，平均79.2歲，按照NYHA分級，Ⅳ級8例，Ⅲ級56例，Ⅱ級16例。其中冠心病58例，高心病22例。排除下列患者：心動過緩，HR＜60次/分，Ⅱ度或以上房室傳導阻滯，哮喘等。

治療方法：所有病例均給予休息、低鹽飲食，ACEI、強心利尿治療。治療組待病情穩定后加服比索洛爾，起始量1.25mg/日，后每周1次增加1.25mg至10mg/日時為止即維持半年治療。

觀察指標：治療前1次/日，連續3天測心率，6分鐘步行距離及1次超聲心動圖檢查。治療后每周測3次心率，1次6分鐘步行距離，每個月1次超聲心動周，觀察記錄左室舒張內徑(LVD)，左室厚度(LVWP)，左室射血分數(LVEF)。

心功能療效判斷標準：①顯效：心功能改善2級以上；②有效：心功能改善Ⅰ級；③無效：癥狀無改善或惡化。

統計學處理：計量資料用(X±S)表示，治療前后比較，用配對重復測量資料方差檢驗，P＜0.05為差異有顯著性。

結 果

心功能改善情況：治療6個月后，治療組顯效12例(30%)，有效26例(65%)，無效2例(5%)，總有效率95%；對照組顯效6例(15%)，有效24例(60%)，無效10例(25%)，總有效率75%，經X2檢驗，P＜0.01兩組差異有高度顯著性。治療6個月后患者心率明顯降低，6分鐘步行距離明顯增加。見表1。

不良反應：治療前后血常規、血脂、血糖、肝、腎功能明等生化指標無明顯變化。中途無患者因故退出。

討 論

比索洛爾是一種具有高度選擇性的β-受體阻滯劑，主要通過下列途徑改善心功能：使心肌β1-受體數目上調，恢復心肌對兒茶酚胺的反應，盡可能的恢復心肌細胞，增強心肌收縮力，逐漸改善心功能;降低交感神經失常性，減慢心率，減少心肌耗氧量，使心肌舒張期延長，改善左室充盈，增加舒張末期容量，改善心肌缺血和心肌順應性，改善左室舒張功能［1］，恢復心肌的收縮力。由于心衰時鳥苷酸結合蛋白增高，從而抑制β1-受體和腺苷酸環化酶的相互作用，使鳥苷酸的結合蛋白恢復正常，并預防心律失常和恢復心肌收縮力，有抗氧化和預防心室重構的作用。

傳統的觀點為β-受體阻滯劑是一種負性肌力很強的藥物而禁用于心力衰竭。但現代研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心肌排血功能，但在長期的發展過程總將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β-受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預后的良好作用大大超過了有限的負性肌力作用。

慢性心衰時，腎上腺素能受體通路的持續、過度激活對心臟有害。人體衰竭心臟去甲腎上腺素的濃度已足以產生心肌細胞的損傷，且慢性腎上腺素能系統的激活介導心肌重構，而β1受體信號傳導的致病性明顯大于β2、α1受體。這是利用β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭的根本基礎［2］。

應用比索洛爾治療各種原因引起的CHF患者，發現CHF患者的心功能明顯改善，并且顯著降低CHF惡化所致住院率和死亡率。在排除絕對禁忌證后，可使用于所有射血分數降低的患者，尤其對中老年伴心率增快的患者療效肯定。觀察到在用比索洛爾早期有較少的不良反應出現。在根據個體差異調整劑量后，改善內源性心肌功能的生物效應就都顯現出來。本組病例首先注意到常規抗心衰處理，如休息、吸氧、低鈉飲食，運用ACEI、利尿劑、洋地黃等，以求病情相對平穩，使在加用比索洛爾后有更好地療效發揮。

參考文獻

1 中華醫學會心血管病學分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議.中華心血管病雜志，2002，1.

2 中華醫學會心血管病分會.慢性心力衰竭診斷治療指南:中華心血管發病雜志，2007，35(12):1083.