失代償期肝硬化36例死亡病例回顧性分析

摘 要 目的：探討失代償期肝硬化的臨床特點。方法：回顧分析近4年來失代償期肝硬化死亡病例在不同時期的住院資料。結果：失代償期肝硬化患者死亡前普遍存在腹水、門靜脈高壓、低蛋白血癥；上消化道出血發生率88.9%，肝性腦病發生率52.8%，低鈉低氯血癥發生率41.7%，低鈣發生率50%，低鉀發生率41.7%；EKG以Q-T間期延長多見；脾功能亢進86.1%；膽囊壁水腫、毛糙52.8%；膽囊結石38.9%；肝臟占位病變發生率27.8%；肝腎綜合征發生率22.2%。結論：失代償期肝硬化并發癥多，平均病程不足3年，3年生存率40%左右，5年生存率20%左右。主要死亡原因為失血性休克、肝性腦病、多臟器功能衰竭。

關鍵詞 肝硬化 失代償期 死亡病例

肝硬化臨床較常見，是一種可逆性病變。為提高對此病的認識，現將2006年5月～2010年3月患有失代償期肝硬化患者死亡病例36例，共88份病歷作一回顧性分析，報告如下。

資料與方法

36例患者中，男32例，女4例；年齡23～82歲，平均61.1歲；病程1個月～10年，平均2.74年；5年以上8例(22.2%)，3年以上14例(38.9%)。

臨床表現：主要以上消化道出血［嘔血和(或)黑便］入院12例，以腹脹、腹圍增大入院18例，以神志改變入院2例，以黃疸入院2例，以上腹痛入院2例。病程中僅4例無上消化道出血史，17例有嘔血史，7例因脾大、脾亢行脾切除及斷流術，僅1例未出現腹水。

實驗室檢查：病程中WBC、RBC、PLT同時減少11例(30.6%)，Hb每次檢查均＞100g/L 4例，PLT每次檢查均＞100×109/L 5例；出現BUN、Cr同時升高17例(47.2%)，其中2例達尿毒癥期；ALT、AST升高及AST/ALT＞1和ALB低下普遍，ALT、AST每次檢查均在正常范圍僅4例，ALT最高達1597U/L，AST最高達1000U/L，每次檢查AST/ALT＞1者30例(83.3%)，ALT正常范圍僅2例，ALB＜25g/L 24例(66.7%)，最低14g/L，膽紅素升高亦普遍。TB、DB升高26例(72.2%)，DB/TB＞0.6 17例(47.2%)，DB/TB＜0.2 1例，膽酶分離2例；低鉀、低鈉、低氯常見，僅6例未出現過電解質異常，血鉀≤2.5mmol/L 1例，血鉀2.5～3.0mmol/L 3例(包括3.0mmol/L)，血鉀3.0～3.5mmol/L 11例，血鉀＞5.3mmol/L 4例，血鈉≤120mmol/L 7例，120～125mmol/L 4例(包括125mmol/L)，125～130mmol/L 9例，低鈉低氯血癥(鈉＜130mmol/L、氯＜96mmol/L)15例(41.7%)，血鈣＜2.0mmol/L 18例(50%)；“小三陽”(HbsAg、HbeAg、抗-Hbe陽性)12例。腹水檢查有8例存在感染，利凡他(+)，WBC(7.5～450)×106/L。

腹部B超或CT檢查：腹腔積液35例(97.2%)，脾臟明顯增大19例，膽囊壁水腫、毛糙19例(52.8%)，膽囊結石14例(38.9%)，膽囊炎9例，肝臟占位10例(27.8%)，門脈高壓35例(97.2%)，其中1例顯示臍靜脈開放，右肝相對增大8例，門脈內見栓子7例，腹腔淋巴結腫大3例，胰回聲增強3例，胰頭占位2例。

胃鏡或GI檢查：提示食管胃底靜脈曲張22例(61.1%)。

心電圖ST-T改變13例，Q-T間期延長16例，U波2例，低電壓11例，竇性心動過速6例，竇性心動過緩2例，房速3例，房顫3例，心律不齊1例，Ⅰ度房室傳導阻滯1例，Ⅲ度房室傳導阻滯1例，頻發房早3例，偶發房早1例，頻發室早1例，異常Q波2例，L-G-L綜合征1例，正常心電圖11例。

診斷：乙肝后肝硬化12例，血吸蟲性肝硬化11例，酒精性肝硬化4例，膽汁瘀積性肝硬化1例，原因不明8例。病程中并發肝性腦病19例(52.8%)，肝腎綜合征8例，自發性腹膜炎3例，彌漫性血管內凝血2例，合并肝癌10例，糖尿病4例，肺結核4例，矽肺3例，十二指腸球部潰瘍3例，重癥肺炎3例，敗血癥1例，腸梗阻1例，慢性結腸炎1例，甲狀腺功能低下2例，胰腺癌2例，肺癌1例，心肌梗死1例，腦梗塞1例，肺梗塞1例，冠心病1例。

死亡原因：死于失血性休克10例，肝性腦病7例，多臟器功能衰竭6例，DIC 2例，肝腎綜合征2例，肝癌1例，胰腺癌2例，肝功能衰竭3例，肺癌1例，心肌梗死1例，肺梗塞1例。

治療：主要予利尿、保肝、制酸、保護胃黏膜、輸人體白蛋白、氨基酸等支持。上消化道出血時止血、擴容、輸血、降門脈壓等，有7例行三腔二囊管壓迫治療；4例因大量腹水而放腹水減輕腹脹、改善呼吸治療；大量腹水期間，限制補液，加強利尿，改善腎血流，同時補充電解質，糾正酸堿失衡、電解質紊亂；并發肝性腦病時，降血氨、活化腦細胞，糾正氨基酸失衡；繼發感染時，抗炎治療；其他并發癥時相應對癥治療等。

討 論

肝硬化失代償期并發癥多，其病理基礎源于血液循環動力學的改變［1］，主要表現在：①門脈阻塞性充血與肝內外分流；②內臟主動充血與高動力循環；③動-靜脈短路與有效血漿容量減少。肝硬化時肝功能受損，物質代謝、合成、降解障礙，低蛋白血癥普遍存在。肝內酶減少，膽汁酸合成減少，膽鹽在膽汁中濃度降低；肝對一些如雌激素、胃腸肽等滅活障礙，使些物質在體內積蓄增多，改變了膽囊分泌、吸收和排空功能；感染、脾功能亢進，均可引起非結合膽紅素升高；缺血缺氧和內毒素血癥引起體內自由基增多，都可使膽結石發生率增加。本資料膽結石發生率38.9%。腹水及門靜脈高壓發生率幾乎100%，脾功能亢進、轉氨酶升高、膽紅素上升、電解質紊亂多見，尤其是低鈉低氯血癥40%以上，介于國外與國內之間［2］，低鈣血癥不容忽視，竟達50%，低鉀血癥亦常見，但不如低鈉明顯，EKG以Q-T間期延長多見，此與低鉀血癥有關。血細胞PLT、WBC減少為主，RBC減少與上消化道出血關系密切。轉氨酶以AST升高多見。膽紅素以非結合膽紅素升高為主，但晚期肝內膽汁瘀積發生率高，本資料47.2%。門靜脈高壓，側枝循環易形成，尤其是食管胃底靜脈曲張最突出，嚴重者可致臍靜脈開放。上消化道出血最常見，大多反復發作，尤其是大出血，易加重肝功能損傷，使低蛋白血癥更嚴重，易致腹水形成，并出現電解質紊亂、感染，嚴重者可發生肝性腦病、肝腎綜合征，易出現多臟器功能衰竭，病死率高。另外，膽囊壁水腫、毛糙，肝臟占位高發；本資料顯示失代償期肝硬化平均病程不足3年，3年生存率40%左右，5年生存率20%左右。直接死于失血性休克27.8%。肝硬化預后因素是多方面的，建立預后的評分系統［3］，有利于早期評估預后，積極預防及治療，提高生存率。

參考文獻

1 夏啟榮，何峰.肝硬化的診斷與治療.北京:人民衛生出版社，2002:27-39.

2 徐曉光，蔡洪培.肝硬化低鈉血癥研究進展.中華消化雜志，2002，9:560-561.

3 黃春，丁惠國，周曉琳.肝硬化腹水患者預后的危險因素研究.首都醫科大學學報，2001，22(4):346-348.