急性硫化氫中毒14例的急救體會

硫化氫(H2S)是一種無色劇毒的有腐蛋氣味的刺激性氣體。其沸點是60.7℃。能溶于水，其常見的職業接觸機會有：清理下水道、蓄糞池、造紙廠、釀造業，魚艙，橡膠硫化等。救治急性硫化氫中毒漁民患者14例，經過搶救康復13例，1例成為植物人?，F報告如下。

資料與方法

14例均為男患者，年齡20～55歲，平均32歲。全部病例均發生在貯藏有腐敗海魚的魚艙，在卸魚時發生。

臨床表現：其中10例出現畏光、胸悶、咳嗽、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐。4例出現神志不清，煩躁不安并伴有抽搐。1例出現呼吸心跳停止，其中有3例出現心電圖異常(2例為室早，1例為竇速)，5例出現肝損害(GPT 100～576IU/L)，4例出現心肌酶異常，2例出現肺水腫。

治療：患者入院后予以及時清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，并予以祛除污染的衣物，予以高濃度氧療，其中4例予以氣管插管，1例予以氣切呼吸機輔助呼吸，同時建立靜脈路，予以地塞米松、甲基強的松龍等激素，納洛酮、硫代硫酸鈉、FDP、20%甘露醇、安定、醒腦靜、依達拉奉、能量合劑、輔酶A、細胞色素C、凱西萊等藥物治療，同時糾正水、電解質、酸堿平衡。其中13例還予以高壓氧治療。

結 果

經治療后13例均康復出院，1例成為植物人放棄治療。平均治療時間15天。

討 論

發病機制：硫化氫可以通過呼吸道、消化道及皮膚接觸吸收，絕大多數是通過呼吸道進入體內的。硫化氫是細胞色素氧化酶的抑制劑，其進入人體后與呼吸鏈中的細胞色素氧化酶中的Fe3+結合使其失去傳遞電子的能力，從而抑制細胞色素氧化酶的活性，造成組織缺氧(內窒息)，吸入高濃度時可刺激頸動脈竇或直接麻痹呼吸中樞致呼吸停止，產生電擊樣死亡。其還能與體內的谷胱甘肽結合，使谷胱甘肽失活，影響體內生物氧化過程，加重組織缺氧?？芍苯訐p傷肺部，導致肺毛細血管和肺泡壁通透性增高，引起肺水腫等。

體會：①硫化氫中毒的患者應盡早脫離中毒環境，移動到空氣新鮮處，并迅速送醫院治療。本次病例中因為送病人救治的時間太遲(時間3～4小時)，耽誤了最佳的搶救時間，導致1人經治療后成為植物人。如出現呼吸心跳停止應盡早予以心肺復蘇。②保持呼吸道通暢尤為重要，患者入院后應予以保持呼吸道通暢，并清理呼吸道分泌物，病情嚴重者可予以氣管插管，甚至予以氣切。需要給于高濃度氧療。③綜合治療是搶救的關鍵。及時予以大劑量的激素、細胞色素C，能量合劑、營養心肌、降低顱內壓、預防肺水腫、保肝等綜合治療。納洛酮是嗎啡樣物質的特異拮抗劑，能有效拮抗和阻斷內源性嗎啡樣物質對中樞神經、心血管、呼吸系統的抑制作用，并能穩定細胞膜，保護細胞功能，增加呼吸中樞對哦CO₂的敏感性，大劑量時能減輕肺的分流。應盡早應用。硫代硫酸鈉其療效尚不明確，在有制劑時可以使用(它的作用是保護細胞色素氧化酶的三價鐵不被硫離子結合，而保持了細胞色素氧化酶的活力)。④在有條件的情況下，應在藥物治療的情況下盡早配合高壓氧治療。治療結果表明高壓氧治療能直接提高血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散速度，迅速糾正組織缺氧，并能減少神經系統的后遺癥，縮短治療時間。