有創機械通氣救治重度有機磷中毒合并呼吸衰竭的臨床體會

2010年5月～2011年5月收治重度有機磷中毒合并呼吸衰竭患者36例，經積極的有創機械通氣治療及綜合支持處理后，效果滿意。現分析如下。

資料與方法

36例患者中，男10例，女26例；年齡18～67歲，平均41±5.7；均為口服中毒。均在服毒1小時后出現呼吸肌麻痹，出現呼吸衰竭。按《職業性急性有機磷農藥中毒的診斷及處理原則》分級［1］，所有病例均為急性重度中毒，全血膽堿酯酶活力均＜20%，臨床及實驗室檢查均符合呼吸衰竭的診斷標準［2］。

常規治療方法：①徹底洗胃，均用清水洗胃。②藥物治療：阿托品、解磷定，阿托品5～10mg/次，快速達到阿托品化后維持阿托品化狀態，解磷定首劑2.0g，然后0.5g，4次/日靜滴，用藥3～5天；③控制繼發感染；④糾正電解質平衡失調；⑤加速毒物排泄，補液利尿導瀉；⑥保護心、肝、腦、腎等重要器官功能。

特殊治療：有創機械通氣治療。⑴建立人工氣道，所有病人均氣管插管進行有創機械通氣治療。留管時間72～168小時，平均120±7.0小時。⑵上機指征：①呼吸微弱，嚴重發紺，頻率10次/分以下或呼吸頻率過快達40次/分以上時；②當吸氧濃度45%以上，血氣分析示動脈血氧分壓60mmHg以下。③呼吸機的通氣摸式SIMV+PSV。并據血氣分析結果調節通氣參數。

結 果

治愈32例，治愈率88.9%，住院時間6～17天，平均10±3.5天，多臟器功能衰竭死亡1例，中間綜合征死亡1例，自動出院2例。

討 論

有機磷農藥屬于有機磷酯類或硫代酸類化合物，它是一種膽堿酯酶抑制劑，進入人體內可以和膽堿酯酶迅速結合，形成磷酸化膽堿酯酶且使其失去催化乙酰膽堿水解為膽堿和乙酰的能力，造成乙酰膽堿在體內的大量的聚積，導致先興奮后衰竭的一系列癥狀。

急性有機磷中毒呼吸衰竭發生機制：急性有機磷中毒出現呼吸衰竭在兩個病程中發病，一是中毒早期，即“膽堿能危象期”，此時體內大量乙酰膽堿蓄積導致肺水腫、氣道內分泌物壅積、阻塞氣道、通氣障礙、腦缺氧、腦水腫昏迷、呼吸中樞抑制等導致呼吸衰竭；二是中間綜合征中毒，患者經常規處理后，生命體征平穩，在阿托品化維持狀態下出現頸部四肢肌肉無力、呼吸無力，甚至突然昏迷、無效呼吸及呼吸停止。這些癥狀被稱為有機磷中毒并發中間綜合征。它多為中毒后數小時到數天發作，它的發生機制一般認為是神經膽堿酯酶活性被抑制，蓄積在突觸間隙內的大量乙酰膽堿使突觸后膜上的N2受體失衡，導致神經肌肉傳遞障礙而出現骨骼肌麻痹。

并發癥的處理：①中間綜合征的處理：要密切觀察、早期發現呼吸困難等中間綜合征的癥狀并及時給予輔助通氣是搶救中間綜合征的關鍵。本文32例經有創機械通氣治療積極搶救治愈出院。②電解質紊亂：由于洗胃大量低滲液進入體內，易造成稀釋性低鈉血癥。要監測電解質，維持離子平衡。③腦水腫，由于呼吸衰竭，腦組織缺氧，缺氧，所以患者有不同程度的腦水腫，適當使用脫水劑、利尿劑及糖皮質激素。④繼發感染：有創機械通氣治療并發肺部感染常見，應用適當的抗生素預防和治療感染有利于脫機。

參考文獻

1 丁鉞，倪為民.職業病、中毒、物理損傷診療手冊［M］.上海:上海醫科大學出版社，1994:441.

2 陳灝珠.實用內科學［M］.北京:人民衛生出版社，1997:42.