心電圖房顫與寬QRS波心律失常的臨床探討

心房顫動(房顫)的發病率隨年齡增長而增加，在合并心臟器質性疾病時發生率明顯增高；房顫是一種發生在心房的心律失常，看似與室性心律失常無直接關系，但在下列特殊情況下可誘發或導致寬QRS波的室性心律失常，甚至可能危及生命。因發生機理不同，對診斷和治療應加以區別。

預激綜合征旁路前傳合并房顫

心電圖P波消失，QRS起始部見預激波。其心房與心室的傳導除房室結以外，還有一條附加束，使心房和心室直接電連接，快速的心房電活動沿附加束傳導時，可出現極快和不規律的心室率。導致血液動力學不穩定甚至心室顫動，這是一種極為嚴重的心律失常，應盡快使用減慢旁路傳導藥物或同步直流電復律［1］。

房顫伴差傳

在心率較快時發生。房顫波快速下傳，可在房室結發生隱匿傳導引起R-R間期不等，在心室內則由于左右束支不應期的不同而出現心室內傳導差異，V1導聯呈右束支阻滯圖形，QRS變形增寬，一般＜0.12秒，用小劑量洋地黃后房顫伴差傳減少。

房顫與室早

在心室率較慢時發生。房顫時見提前出現畸形寬大QRS波，V1導聯呈R、qR型，配對間期多數固定，多數出現類代償間歇。房顫伴室早可因心力衰竭引起，用小劑量洋地黃控制心衰后室早可減少或消失。如果因洋地黃過量引起的室早，并出現二聯律、三聯律，應酌情減少洋地黃的用量。

房顫并束支蟬聯現象

束支蟬聯現象可分為兩型：①左束支下傳型，②右束支下傳型；在V1導聯QRS波群70%顯示為三相波。持續性的功能阻滯的束支85%為右束支，這與右束支不應期與左束支不應期較長有關。凡出現影響下傳路徑傳導速度和不應期因素，均有可能使蟬聯現象終止，如咳嗽、刺激迷走神經、藥物或心臟電刺激等非藥物方法等，都可終止蟬聯現象［1］。

房顫并室速

多見于嚴重的器質性心臟病或嚴重的洋地黃、奎尼丁等中毒。快速的房顫時增加心肌氧耗量并增加缺血面積，造成心功能進一步下降可觸發室速的發作［3］。見一系列寬大畸形的QRS-T波群，頻率為100～240次/分，基本規則或絕對規則。常發生心室奪獲及室性融合波。治療上應排除洋地黃等藥物的不良反應。進一步對房顫和室速之間的關系進行臨床研究，有助于是對心性猝死的預防。

參考文獻

1 陳灝珠.臨床心律失常［M］.湖南:湖南科學技術出版社，2001:167-168.

2 趙易.心電圖學［M］.山東:山東科學技術出版社，2002:625.

3 張鉦.心房顫動與室性心律失常［M］.臨床心電圖學，2004，13(1):9-10.