高敏C反應蛋白和高血壓病性心功能不全的關系

摘 要 目的：探討高敏C-反應蛋白(hs-CRP)在高血壓心臟病性心功能不全中的變化及作用。方法：102例高血壓患者被分為心功能不全組(舒張功能不全和收縮功能不全44例)和對照組(無心功能不全58例)，比較兩組間hs-CRP變化情況。結果：高血壓心功能不全的hs-CRP含量較單純高血壓組有顯著升高(P＜0.01)，并且收縮功能不全較舒張功能者明顯升高(P＜0.01)。hs-CRP變化與高血壓心功能不全程度有關系，hs-CRP在心功能不全Ⅲ級組顯著高于Ⅱ級組(P＜0.05)，Ⅳ級組顯著高于Ⅲ級組(P＜0.05)。結論：高血壓心功能不全患者hs-CRP水平升高與心功能不全程度關系密切。hs-CRP可作為高血壓心功能不全評價的重要參考指標。

關鍵詞 高敏C反應蛋白質 高血壓 心功能不全

高血壓性心功能不全發生發展過程與機械壓力造成心肌細胞損害有關，參與機制可能有炎性因子參與。高敏C反應蛋白(hs-CRP)是急性炎性反應敏感的特異性標記物之一，和原發性高血壓的發生、發展有一定的關系。本研究通過hs-CRP測定，探討hs-CRP在高血壓所致心功能不全中變化，為臨床評價心功能不全提供一定的參考價值。

資料與方法

一般資料：本研究對心功能不全的診斷依據美國紐約心臟病學會(NYHA)標準。由3名有經驗的?？迫藛T分別進行評估，取平均值，整數化處理。根據2009年中國高血壓指南診斷標準入選高血壓病患者102例。高血壓性心功能不全組44例，男27例，女17例，年齡40～77，平均67.2±9.8歲；舒張功能不全12例，收縮功能不全32例，心功能Ⅱ級12例，Ⅲ級15例，Ⅳ級17例。對照組58例患者為高血壓病，且經臨床和實驗室檢查無心功能不全者，男34例，女24例，年齡21～70，平均60.5±8.4歲。兩組均無嚴重肝、腎臟疾病，風濕活動，惡性腫瘤，感染和結締組織性疾病等。兩組年齡、性別、疾病病種等一般資料比較差異無顯著性(P＞0.05)。

方法：①血壓測定：102例患者均采用臺式水銀柱血壓計測量右上臂血壓，每例患者全天均測5次血壓，測壓時間為8：00、10：00、13：00、20：00，取其平均值，測壓前安靜休息15分鐘，收縮壓、舒張壓分別以Korotkoff第一音、第五音為準，按2009年中國高血壓指南診斷標準，將所有病例分為高血壓Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級。②心功能評價：所有病例入院后給予彩色多普勒超聲心動圖檢查，超聲診斷儀為美國GE公司，測左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)、室壁厚度、室壁運動、E峰、A峰、左室射血分數(LVEF)，上述指標均取連續5個心動周期的平均值。將彩超E＜A峰且有癥狀定義為舒張功能不全，將LVEF＜50%定義為收縮功能不全。③血清hs-CRP濃度測定：所有病例均于入院后次日清晨抽空腹靜脈血3ml，送往本院生化室進行德國全自動生化儀檢測；hs-CRP試劑盒由羅氏有限公司提供。本院實驗室hs-CRP正常值為0～8mg/L。

統計學處理：統計學數據采用SPSS13.0軟件，計量資料用X±S表示，兩組比較用t檢驗，兩組以上數據比較用方差分析，P＜0.05為差異有顯著性。

結 果

高血壓不同類型心功能不全hs-CRP水平比較：高血壓心功能不全的hs-CRP含量較單純高血壓對照組有顯著升高(P＜0.01)，并且收縮功能不全較舒張功能者明顯升高(P＜0.01)。見表1。

高血壓不同心功能分級hs-CRP水平比較：hs-CRP變化與高血壓心功能不全程度有關系，hs-CRP在心功能不全Ⅲ級組顯著高于Ⅱ級組(P＜0.05)，Ⅳ級組顯著高于Ⅲ級組(P＜0.05)。見表2。

討 論

在心功能不全發生發展中，均存在機體內神經內分泌系統被激活，產生應激反應狀況。在應激反應中，巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞及心肌細胞均可合成和釋放腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)，白細胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-6［1］。CRP為急性炎性反應蛋白，也是機體先天性免疫系統的一個重要組成部分［2］，肝細胞在TNF-γ、IL-6等炎性細胞因子作用下可合成及分泌CRP［3］。大量研究顯示，各種原因所致心功能不全均伴有血清TNF-γ水平升高；持續性TNF-γ水平升高對心肌細胞產生炎癥負性肌力作用，其升高水平與心功能不全程度成正比［4］。Hs-CRP參與高血壓病及心力衰竭發病的機制尚不清楚，可能與下列因素有關：①CRP濃度升高直接參與局部和全身炎性反應損傷血管內皮細胞，使血管對內皮依賴性舒血管物質的反應性減弱，導致血管重構［5］。②促進血管內皮細胞增生、遷移，使動脈內膜增厚，加速動脈粥樣硬化的形成與發展，引起心肌組織反復缺血損害，最終導致心力衰竭［6］。③CRP及其他炎性因子通過與磷酸膽堿結合、識別外源性致病原和破壞細胞磷脂成分直接參與心肌細胞的病理損害，從而加重心肌組織損害的范圍及嚴重程度［7］。

本研究結果顯示，高血壓心功能不全組hs-CRP濃度顯著高于單純高血壓組，提示在高血壓引起的心功能不全患者中不單單是機械作用，同樣有炎性反應參與，加速和共同對心肌產生損害。本研究發現高血壓患者中心功能不全程度加重，hs-CRP濃度也隨之上升，與心功能不全程度緊密聯系；hs-CRP濃度變化還和心功能不全的類型相關，收縮性心功能不全較舒張性心功能不全明顯升高，這可能和心功能的發展有關，收縮功能不全時往往合并有舒張功能不全，進一步表明炎性反應參與了高血壓引發心功能不全的全過程。hs-CRP可作為反映高血壓性心功能不全的一種有參考價值有效的指標。

參考文獻

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