肽治療酒精性肝病療效觀察

隨著經濟生活水平的逐漸提高，社會交往活動的增加，近年來，我國酒精性肝病(ALD)患者明顯增多，目前已成為我國常見肝病之一。該病主要因長期大量飲酒所導致，臨床主要表現為惡心嘔吐、肝臟腫大或有壓痛、嚴重的患者可能出現肝功能衰竭而導致死亡等。所以，ALD嚴重影響了患者的健康和生命，而目前對該病的治療除了強調必須戒酒外，還沒有其他更有效的方案，因此探討該病的有效治療方法就具有重大的意義。近年來，對48例ALD患者采用優思弗聯合還原型谷胱甘肽的治療方案，取得了較好的臨床療效，現報告如下。

資料與方法

2007年5月～2011年5月收治酒精性肝病患者90例，男85例，女5例；年齡26～61歲，平均48.1歲；所有患者在入院后均進行了臨床檢查，在排除了病毒性肝炎、肝膽占位性病變及其他原因導致的肝損害后，全部病例根據患者飲酒量及飲酒史、臨床癥狀表現和其他相應輔助檢查，均被確診為酒精性肝病。

酒精性肝病的診斷：ALD的確診依據2002年中華醫學會肝病學分會通過的臨床診斷標準進行診斷［1］，該標準根據病情程度不同劃分為4個層次，分別為輕度酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。依據此標準，以上90例患者中，輕度酒精性肝病14例，其中3例經病理實驗證實；酒精性脂肪肝24例，4例經病理實驗證實；酒精性肝炎30例，病理證實3例；酒精性肝硬化22例，2例經病理證實。此外，8例出現合并食道胃底靜脈曲張，4例存在食道靜脈曲張破裂出血現象，肝性腦病和凝血酶原活動度降低各2例。

臨床研究時將以上90患者隨機分為兩組，對照組42例和治療組48例。兩組在年齡、性別、體重、臨床癥狀及其他合并癥等方面情況類似，差異無統計學意義，具有可比性。

治療方法：首先在治療始終，兩組必須戒酒，以保證治療的有效性。其中，對照組采用常規治療方案，即將1800mg還原型谷胱甘肽加入到250ml的5%葡萄糖溶液中，然后進行靜滴，1次/日，療程14～21天。而治療組采用優思弗聯合還原型谷胱甘肽的治療方案，即在對照組治療方法的基礎上，加用優思弗(熊去氧膽酸膠囊)250mg/粒，2～3次/日，治療療程同對照組。

檢測指標：根據該病診斷標準和依據，對TBil、ALT、ALP、GGT等生化指標進行常規檢測和記錄。

統計學處理：采用SPSS16.0統計學軟件進行統計分析，其中對照組和治療組的檢測指標以計量資料進行表示(X±S)，并采用t檢驗對兩組指標差異進行比較，若P＜0.05則差異有統計學意義。

結果

兩組治療前后生化指標差異比較：由治療前后的統計數據可以看出，經過治療，兩組的肝功能均有不同程度的改善，但治療組的療效明顯高于對照組，差異有顯著性，具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

不良反應：經過觀察，兩組在治療過程中血、尿、腎功能及心電圖均在正常范圍，均無明顯不良反應出現，表明治療方法不但有效，而且安全性高。

討論

近年來，酒精性肝病的發病率隨人們生活水平的提高和社會交往活動的增加而逐步提高，已經成為我國臨床常見肝病之一。據資料統計［2］，常人連續5年日飲酒量≥80～150g就極容易引發肝臟損傷，并導致ALD的出現。研究表明，ALD的發病機理主要為酒精代謝使中間毒性物質的產生增加，如乙醛、H2O2和氧自由基等含量增加。酒精性肝病的肝損害最早作用是脂質過氧化，導致細胞膜完整性改變并進一步影響到細胞的功能，使毒性物質聚集在細胞內；肝臟代謝產物損傷引起脂質過氧化反應，促進自由基的形成，同時抑制谷胱甘肽的生物合成。乙醛和自由基可誘導線粒體的損害，而后者引起的損害因谷胱甘肽的耗竭而增強；同時，炎性細胞因子介導和庫普弗細胞的激活可導致肝細胞的缺血缺氧；此外，經科學證實，長期大量飲酒易引起人出現消化吸收障礙，從而導致繼發性營養不良，繼而蛋白質、維生素和礦物質缺乏，導致肝脂肪變性和肝纖維化，致肝內毛細膽管及小膽管迂曲變形，肝臟代謝物質不能順利排出，回流入血，致TBil、ALT、ALP、GGT等升高等［3］。還原型谷胱甘肽對酒精性肝病的治療作用已經過臨床證實，優思弗通過親水性的、有細胞保護作用和無細胞毒性的熊去氧膽酸來相對地替代親脂性、去污劑樣的毒性膽汁酸，促進肝細胞的分泌作用和免疫調節；兩藥合用，對改善酒精性肝病高黃疸、ALP、GGT升高等有明顯療效。

參考文獻

1中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南［J］.實用肝臟病雜志，2007，10(2):425.

2姚光弼.臨床肝臟病學［M］.上海:上?？茖W技術出版社，2011:410.

3厲有名.酒精性肝病的發病機制［J］.中華肝臟病雜志，2003，11(11):690-691.