急性高原肺水腫抗心律失常治療探討

摘要目的：探討急性高原肺水腫的特殊臨床病理特點和發生心律失常時安全有效的治療方法。方法：對急性高原肺水腫患者47例進行回顧性調查分析。結果：發現急性高原肺水腫患者心動過速發生率87.2%(41/47)，心率＞170次/分12.8%(6/47)。結論：急性高原肺水腫心律失常如需藥物干預宜選用鈣通道阻滯劑，不宜選用強心苷類藥和β受體阻斷劑。

關鍵詞急性高原肺水腫心律失常抗心律失常藥物選擇探討

資料與方法

2007～2011年收治急性高原肺水腫患者47例，男39例，女8例，男女之比4.875∶1；年齡17～55歲，平均26歲；病程1～4天。

臨床診斷：咳嗽(936%)，泡沫痰、頭暈痛(745%)，胸悶(681%)，發熱發冷(659%)，氣促(617%)，心慌(894%)，惡心(532%)。SPaO2 36%～84%。胸片示雙肺野有密度較淡、片狀云絮狀模糊陰影，在肺門旁最明顯，右側較左側為重。心電圖檢查：竇性心動過速872%(41/47)，部分病例有肺性P波、心肌缺血及各類早搏表現。

治療方法：綜合治療有臥床休息、保暖、充分吸氧。靜注速尿20～40mg，1次/日，利尿期間補鉀并觀察脫水情況。靜注地塞米松注射液5～10mg，1～2次/日，療程不超過3天。防止上呼吸道感染。有呼吸率加快時，可有025g氨茶堿溶于50%葡萄糖液40ml緩慢靜注。

結果

經上述治療20分鐘～1小時，癥狀均明顯緩解，心動過速發生率降至404%(19/47)，其中心率＞130次/分6例，對該6例患者靜脈注射異搏定或口服地爾硫恬爾心，心率均恢復正常。

討論

急性高原肺水腫與左心衰及其他原因引起的肺水腫其機制有所不同。急性高原肺水腫是因缺氧引起肺小靜脈血管收縮，阻力增加，導致肺動脈高壓；又可使肺毛細血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循環障礙，最終促發肺水腫。Allemann通過對空中旅行者的研究，探討了急性暴露于高原低氧狀態時的心臟功能變化，證實這與交感神經的興奮性有關，出現心率加快、血壓升高，由此，心輸出量、氧耗量、冠脈流量也增加。另有研究表明，急性低氧對射血分數、心輸出量和心指數并無明顯影響。其治療主要應針對缺氧和肺動脈高壓。對確需藥物干預的心動過速患者鈣通道阻滯劑使竇房結發放沖動減慢，減慢傳導，對冠狀動脈有舒張作用，可增加冠脈血流量，改善心肌供氧，降低肺動脈壓，同時也降低射血前期及射血前期與射血期的比值。強心苷類藥雖可減慢心率使心肌收縮力增強，卻加重了心肌耗氧，且治療量和中毒量之間相差很小，每個患者對其耐受性和消除速度又有很大差異，同時因利尿治療，很容易造成低血鉀，這加大了洋地黃中毒導致嚴重心律失常的風險。另β受體阻斷劑雖可減慢心率，但對支氣管及血管平滑肌的β受體(β2受體)亦有阻斷作用，可引起支氣管痙攣及鼻黏膜微血管收縮。急性高原肺水腫患者大多有呼吸率加快。如用β受體阻斷劑可能進一步加重呼吸困難。故急性高原肺水腫心律失常如需藥物干預宜選用鈣通道阻滯劑不宜選用強心苷類藥和β受體阻斷劑。

參考文獻

1王移蘭.高原病.2005

2葉本蘭.高原低氧對心臟功能和結構的影響.2005.

3陳新謙，金有豫，湯光.新編藥物學.北京:人民衛生出版社，2007.