病歷資料
患兒,男,1歲4個月,因嘔吐3天,喘憋2天,青紫半天入院。患兒于入院前3天無明顯誘因出現嘔吐,為胃內容物,非噴射性,無膽汁及咖啡色液體,2次/日。2天前喘憋,半天前出現青紫、昏睡,無發熱,無驚厥,無咳嗽,精神欠佳,進食欠佳,大便正常,近2天尿少,2~4次/日,尿色黃,起病前3天曾進食腌制咸菜。
查體:T 38.3℃,P 150次/分,R 60次/分,WT 11.0kg,BP 86/50mmHg,發育正常,營養中等,神志模糊,反應欠佳,呼吸急促,眼睛無神,雙側瞳孔等大等園,直徑約3.0mm,對光反射遲鈍,鼻搧,口唇紫紺,頸軟,三凹征陽性,雙肺可聞及少許細濕啰音,心率150次/分,心音有力,律齊,腹軟,肝臟右肋下3.5cm、劍突下3.0cm,質略韌,肢端涼。入院診斷:⑴青紫原因待查:①亞硝酸鹽中毒;②呼吸衰竭;③先天性心臟病;⑵休克代償期;⑶肺炎。
入院后給以CPAP輔助呼吸,心電監護:心率180次/分,呼吸70次/分,血氧飽和率96%,血壓波動于100/60mmHg,雙眼瞼輕度浮腫,神志恍惚,雙瞳孔對光反射遲鈍,口周紺,三凹征陽性,聞及少許濕啰音,心率180次/分,律齊,心音低鈍,肢端涼至踝,動脈搏動無力,血氣分析,pH 7.30,PO2 130mmHg,PCO2 19mmHg,HCO3 9.3mmol/L,BE -17.1mmol/L,血鉀7.2mmol/L,尿素氮14.6mmol/L,肌酐102μmol/L,肌酸激酶1752U/L,谷草轉氨酶151U/L,谷丙轉氨酶100U/L,肌酸激酶同工酶MB 75U/L,淀粉酶579U/L,心電圖示竇性心動過速,ST-T改變,血凝四項:凝血酶原時間21.03秒,國際標準化比值(PT)1.96,部分凝血酶原時間43.59秒,凝血酶時間20.88秒,纖維蛋白原1.19g/L,明顯異常,胸片示心臟擴大,心臟B超:①全心擴大;②心臟舒縮功能減低(EF19%,FS8%);③二尖瓣反流(中度);④三尖瓣返流(中度);⑤肺動脈瓣反流(輕度)。給以西地蘭強心,艾司洛爾減慢心率,呋噻米利尿,輸血漿,病情無好轉。胃內出現咖啡色液體,心電監護:心率190~230次/分,血壓70~80/40~45mmHg。入院后20小時出現雙足水腫,復查心肌酶:肌酸激酶11 740U/L,谷草轉氨酶3864U/L,肌酸激酶同工酶MB 282U/L,乳酸脫氫酶3368U/L,α-羥丁酸2165U/L,谷丙轉氨酶1588U/L,淀粉酶5627U/L,肌鈣蛋白10.85μg/L,柯薩奇病毒抗體IgM陽性,CRP<3.41mg/L。心電圖示:①紊亂性房性心動過速。②房顫。病情進展迅速,考慮暴發性心肌炎,給予米力農強心,艾司洛爾、普羅帕酮靜脈應用,相繼抗心律失常及保護重要臟器功能,大劑量地塞米松、免疫球蛋白抗炎,抑制免疫反應,利巴韋林抗病毒治療。心律失常難以糾正,改用胺碘酮治療,負荷量5mg/kg,約2小時,心律失常糾正,轉為竇性心律,繼給予15μg/(kg?分),維持治療,2天后改為胺碘酮50mg,2次/日口服。于入院后4天復查心臟B超:①全心擴大;②心臟舒縮功能減低(EF 45%,FS 22%)。心電圖示:①竇性心動過速;②頻發室性早搏;③異常Q波。于入院后1周復查心肌酶、谷丙轉氨酶、淀粉酶、肌鈣蛋白、尿素氮明顯下降,病情好轉,神志轉清,但血紅蛋白降至75g/L,血小板40×109/L,給以懸浮紅細胞輸注治療,病情漸恢復,于入院11天復查心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣輕度反流,心臟擴大消失,心電圖示竇性心動過速,陣發性紊亂性房性心動過速。住院20天,肝功、腎功、心肌酶、血常規,凝血四項趨于正常,肝臟回縮至右肋下1.5cm,心律失常未完全恢復,繼續普羅帕酮口服治療。
討 論
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。輕者可無明顯病狀,重者可并發嚴重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅癥狀,患者可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。
患兒,男,1歲4月,因嘔吐3天,喘憋2天,青紫半天入院。查體心率快,肝臟增大,肢端涼,心電圖ST-T改變,病情進展迅速,入院20小時,出現心律失常,心功能不全,心源性休克,心肌酶、肌鈣蛋白明顯異常,暴發性心肌炎診斷成立,病程中出現肝功、腎功,淀粉酶、凝血四項、血紅蛋白、血小板明顯異常及胃出血,神志改變及呼吸衰竭。出現多器官功能障礙(神經、呼吸、消化、泌尿、血液)。考慮原因為暴發性心肌炎致心臟收縮功能減退、心排血量顯著減少,血壓下降,引起腦、腎、肝等臟器灌流顯著不足,而引起序貫式多臟器功能衰竭[1]。另外,柯薩奇病毒膿毒癥,誘導炎癥細胞因子序貫產生,所致的異常炎癥反應亦加重各臟器損害。經積極抗感染、強心、利尿、對癥支持治療、保護臟器功能及抗心律失常治療,患兒病情逐漸恢復。抗心律失常藥胺碘酮(可達龍)療效顯著,對心功能影響小,重癥心肌炎致嚴重室上性心動過速,值得推廣應用。
多種病毒可引起病毒性心肌炎,而以柯薩奇病毒最常見。本患兒柯薩奇病毒抗體IgM陽性,考慮柯薩奇病毒感染心肌,致心肌間質炎性滲出和心肌纖維的變性與壞死、出現心率快、心音低鈍,反應低下,嘔吐或腹瀉,嚴重出現循環衰竭癥狀。表現為皮膚蒼白、發紺、呼吸困難、心臟擴大,心電圖可見低電壓,T波低平或倒置,早搏及傳導阻滯。由于柯薩奇病毒是一種溶細胞病毒,使被感染細胞感染死亡,致使血清心肌酶明顯升高,肌鈣蛋白明顯升高。據報道約1/5患兒呈敗血癥樣發病,1/3有腦膜炎或腦膜腦炎樣表現,重癥患兒有多臟器功能損害,死亡率高[2]。
參考文獻
1 中華醫學會編著.臨床診療指南/小兒內科分冊.北京:人民衛生出版社,2005:282.
2 王玉林,汪翼,主編.小兒心血管疾病問答.北京:中國醫藥科技出版社,2003:240.