阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并COPD患者肺功能特點(diǎn)分析

[摘要] 目的 研究重疊綜合征（OS）與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者在肺功能上的變化差異。方法 隨機(jī)選擇56例患者將其分為兩組，OS組28例，單純OSAHS組28例， 比較兩組患者多導(dǎo)睡眠圖、靜態(tài)肺功能檢查及血?dú)夥治龅牟町悺?結(jié)果 1）OS組的最低SaO2%低于單純OSAHS組（P < 0.05），Lat、AHI高于單純OSAHS組（P < 0.05）。2）OS組PaCO2高于單純OASHS組（P < 0.05），而PaO2及SO2低于單純OSAHS組（P < 0.05）。3）兩組患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%均低于單純OSAHS組（P < 0.05）。 結(jié)論 OS患者較單純OSAHS患者夜間缺氧更明顯，日間肺功能損害更嚴(yán)重。

[關(guān)鍵詞] 重疊綜合征；COPD；OSAHS；肺功能

[中圖分類號] R563.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）04-0056-02

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）是指在睡眠狀態(tài)下，多種因素導(dǎo)致反復(fù)出現(xiàn)的呼吸暫停和（或）低通氣，由此引起通氣不足，導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留、睡眠中斷，使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征；隨著病情進(jìn)展，除導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生或發(fā)展外，還可出現(xiàn)心肌梗死、高血壓、肺動(dòng)脈高壓、腦血管意外等嚴(yán)重并發(fā)癥。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）占SAHS的大多數(shù)，研究表明OSAHS的發(fā)病率可達(dá)到2%～4%左右[1]。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組以氣流受限為特征的肺部病變，研究指出其氣流受限呈不完全可逆性進(jìn)行性發(fā)展，患病率可達(dá)8.2%[2]。OSAHS合并COPD在臨床上比較常見，被稱為重疊綜合征（overlap syndrome，OS）。本研究隨機(jī)收集了28例OSAHS和28例重疊綜合征的患者資料，并通過分析兩種疾病多導(dǎo)睡眠圖、血?dú)庖约办o態(tài)肺功能的變化，探討兩者肺功能的差異性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

隨機(jī)選擇56例門診患者，男44例， 女12例，男女之比為3.7∶1。根據(jù)患者情況分為兩組：OSAHS組患者28例，男23例、女5例，平均年齡（62.2±4.9）歲，BMI（27.4±1.7） kg/m2；重疊綜合征組28例，男21例，女7例，平均年齡（64.2±5.2）歲，BMI（25.5±1.1） kg/m2。兩組患者的年齡、性別、體重指數(shù)等一般臨床資料等方面無明顯差異，具有可比性（P > 0.05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

①COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合中華醫(yī)學(xué)會2007年關(guān)于慢性阻塞性肺疾病診治指南，應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后，1 s用力呼氣量（FEV1）<80%預(yù)計(jì)值，F(xiàn)EV1/FVC<70%[3]。②OSAHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合2002年中華醫(yī)學(xué)會關(guān)于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南，a、呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止>10 s；b、低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低>50%并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%。c、OSAHS是指每夜7 h睡眠過程中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作>30次，或睡眠呼吸暫停止低通氣指數(shù)（即平均每小時(shí)睡眠中的呼吸暫停加上低通過氣次數(shù)）≥5次/h并伴有嗜睡等臨床狀態(tài)[4]。所有病例均穩(wěn)定期患者，且均除外肺心病、肺動(dòng)脈栓塞、肺癌、心力衰竭、腦梗塞等其它疾病。

1.3 觀察指標(biāo)及檢測方法

①靜態(tài)肺功能：采用意大利產(chǎn)Quark PTF3型肺功能儀進(jìn)行靜態(tài)肺功能測定，包括用力肺活量（FVC%）、第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）等常用呼吸生理參數(shù)的數(shù)據(jù)，重復(fù)測定3次，取最高值。②睡眠情況：應(yīng)用Compumedics公司Somte睡眠監(jiān)測系統(tǒng)對患者進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測，連續(xù)監(jiān)測7 h以上。記錄患者最低脈氧飽和度（The lowest SaO2，LSaO2）、最長呼吸暫停時(shí)間（The longest apnea time，LAT） 和呼吸紊亂指數(shù)（apnea hypopnea index，AHI）。③動(dòng)脈血?dú)夥治觯簷z查日上午抽取動(dòng)脈血，用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x完成動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SO2）等血?dú)庵笜?biāo)測定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 OSAHS與重疊綜合征的睡眠監(jiān)測指標(biāo)比較

見表1。

2.2 OSAHS與重疊綜合征的血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

見表2。

2.3 OSAHS與重疊綜合征的靜態(tài)肺功能指標(biāo)比較

見表3。

3 討論

OSAHS是常見的睡眠呼吸障礙疾病。隨著多導(dǎo)睡眠記錄儀等技術(shù)應(yīng)用于臨床，OSAHS逐漸被人們所認(rèn)識。OSAHS患者在夜間睡眠過程中易出現(xiàn)上氣道阻塞的反復(fù)發(fā)作，引起呼吸暫停和低通氣，造成間歇性低氧血癥和/或高碳酸血癥、酸中毒和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，并導(dǎo)致體液因子及內(nèi)分泌（如兒茶酚胺、內(nèi)皮素分泌增加）紊亂及神經(jīng)（如腎素-血管緊張素系統(tǒng)）調(diào)節(jié)異常，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心肺腦等多器官的功能障礙，甚至引起猝死[5]。其發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，從呼吸道的解剖結(jié)構(gòu)、病理生理變化到中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)、體液細(xì)胞因子等多種因素的綜合干擾下，相互作用而產(chǎn)生氣短，白天嗜睡，晝夜顛倒，記憶力減退，性格改變及異常的運(yùn)動(dòng)行為等一系列臨床癥狀。COPD患者睡眠期間是生理紊亂發(fā)生和加重的最危險(xiǎn)的時(shí)段； COPD患者氣道阻力較健康人群升高，在睡眠時(shí)，其下氣道阻力可進(jìn)一步上升，并伴隨肋間呼機(jī)肌張力的減退、胸廓運(yùn)動(dòng)的減輕，可引起患者潮氣量和肺泡通氣的減低，通氣/血流比例失調(diào)；由此可引起低氧血癥和二氧化碳潴留。OS患者因有長期的COPD病史，嗜睡、睡眠紊亂、記憶力減退等癥狀常被誤認(rèn)為僅是COPD的缺氧表現(xiàn)，臨床醫(yī)生、患者及家屬對OS認(rèn)識不夠，常導(dǎo)致OS的漏診，因此提高對OS的認(rèn)識具有重要的臨床意義。

本研究中，兩組患者的性別構(gòu)成比、年齡和體重指數(shù)相匹配，睡眠監(jiān)測指標(biāo)中OS組的最低SaO2%低于單純OSAHS組，Lat、AHI高于單純OSAHS組，表明OS患者存在更明顯的夜間低氧血癥，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[6]。日間血?dú)夥治鲲@示OS組PaCO2高于單純OASHS組，而PaO2及SO2低于單純OSAHS組，表明OS患者日間的低氧血癥及二氧化碳潴留狀況仍存在。OS患者具有OSAHS及COPD的雙重特征，同時(shí)存在上氣道阻塞和下氣道阻塞，整個(gè)氣道阻力增加明顯，OS患者比單純OSAHS患者夜間呼吸中樞對低氧和高二氧化碳刺激的敏感性下降，更易出現(xiàn)睡眠呼吸紊亂，導(dǎo)致更為嚴(yán)重的缺氧及二氧化碳潴留，形成惡性循環(huán)，使OS患者的肺功能損害更為嚴(yán)重，甚至可引起患者肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥的產(chǎn)生[7]。由于OSAHS夜間仰臥位時(shí)軟腭松弛、舌根后墜，存在上氣道阻塞，而日間坐立位時(shí)上述改變恢復(fù)正常，上氣道阻塞得到改善，OS患者日間缺氧主要與COPD的下氣道阻塞有關(guān)。靜態(tài)肺功能指標(biāo)中，兩組患者用力肺活量（FVC）、一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）、FEV1/FVC%有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P < 0.05）。日間OSAHS上氣道阻塞不明顯，OSAHS的肺功能指標(biāo)接近正常，這與OSAHS患者上氣道日夜之間的特征性改變有關(guān)。而COPD患者長期慢性炎癥導(dǎo)致支氣管腔重構(gòu)狹窄，炎癥破壞支氣管壁使其失去支架作用，氣道阻力增加，出現(xiàn)肺氣腫，殘氣量增加，出現(xiàn)下氣道阻塞，導(dǎo)致不完全可逆的氣流受限。FVC是測定呼吸道有無阻力的重要指標(biāo)，COPD患者小氣道阻力增加，膈肌疲勞，肌萎縮，導(dǎo)致FVC下降。FEV1%與FEV1/FVC%作為COPD氣流阻塞判定的指標(biāo)，COPD患者FEV1%與FEV1/FVC%均下降，故OS患者肺功能損害更嚴(yán)重。這與曹惠芳、張萍等[8]的研究一致。

總之，OS較單純OSAHS出現(xiàn)更為嚴(yán)重的夜間及日間缺氧及二氧化碳潴留，肺功能損害更嚴(yán)重[9]，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視。國外有學(xué)者強(qiáng)調(diào)對已確診的OSAHS患者應(yīng)進(jìn)行常規(guī)肺功能檢查[10]，而COPD患者出現(xiàn)睡眠方面主訴、白天嗜睡應(yīng)高度懷疑OSAHS，應(yīng)行多導(dǎo)睡眠圖檢查，及早診斷，積極治療。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Young T，Palta M，Dempsey J，et al. The occurrence of sleep-disordered breathing amongmiddle-aged adults[J]. N Engl Med，1993，328（17）：1230-1235.

[2] Rabe KF，Hurd S，Anzueto A，et al. Global strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease：GOLD executive summary[J]. Am J Respir Crit Care Med，2007，176（6）：532-555.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會. 慢性阻塞性肺疾病診治指南[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

[4] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（4）：195-198.

[5] Conte G，Rigon N，Perrone A，et al. Acute cardiovascular diseases and respiratory sleep disorders[J]. Minnerva Cardioangio，1999，47（6）：195-202.

[6] Resta O，F(xiàn)oschino Barbaro MP，Bonfitto P，et al. Hypercapniain obstructive sleep apnoea syndrome[J]. Neth J Med，2000，56（6）：215-222.

[7] Resta O，F(xiàn)oschino Barbaro MP，Brindicci C，et al. Hypercapniain overlap syndrome： possible determinant factors[J]. Sleep Breath，2002，6（1）：11-18.

[8] 曹惠芳，張萍. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的血氧飽和度和肺功能變化[J]. 臨床肺科雜志，2007，12（4）：349-351.

[9] 陸再英. 內(nèi)科學(xué)[M]. 第7版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：116-122.

[10] Jokic R，F(xiàn)itzpatrick MF. Obstructive lung disease and sleep[J]. Med Clin North Am，1996，80（6）：821-850.

（收稿日期：2012-12-03）