嗜酸粒細胞性胃腸炎16例臨床分析

[摘要] 目的 通過對嗜酸粒細胞性胃腸炎（EG）患者的臨床資料進行總結分析，以提高臨床醫師對該病的認識，避免誤診誤治。 方法 回顧性分析確診的16例嗜酸粒細胞性胃腸炎患者的臨床表現、實驗室檢查、內鏡檢查、病理檢查、影像學檢查及治療預后等資料。 結果 本組資料中43.75%的患者與過敏有關。常見臨床表現為腹痛（87.5%）、腹瀉（43.8%）、嘔吐（43.8%）、腹水（31.3%）。77.8%的患者外周血嗜酸粒細胞計數升高，腹水中可見大量嗜酸粒細胞浸潤。內鏡檢查表現為黏膜充血、水腫、糜爛，病理見大量嗜酸粒細胞浸潤。16例患者均予以激素治療，療效良好。 結論 嗜酸細胞性胃腸炎的臨床表現和內鏡表現無特異性，多數患者外周血、腹水和骨髓中嗜酸粒細胞計數明顯增高，內鏡下黏膜活檢和腹水嗜酸粒細胞增多是明確診斷的關鍵， CT、超聲內鏡檢查有助于確診。糖皮質激素治療有效。

[關鍵詞] 嗜酸粒細胞性胃腸炎；嗜酸粒細胞；診斷

[中圖分類號] R573.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）04-0153-03

嗜酸粒細胞性胃腸炎（eosinophilic gastroenteritis，EG）是以胃腸道組織中嗜酸粒細胞異常浸潤為特征的少見疾病，伴或不伴外周血中嗜酸粒細胞數量的增加。病變可累及食管到直腸的全胃腸道壁各層，臨床表現具有多樣性，但缺乏特異性的特點，易誤診、漏診從而導致誤治。本研究通過回顧性分析我院2005年1月～2011年12月收治的16例EG患者的臨床資料，并結合復習文獻，旨在提高對EG的認識及對該病的診斷率。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集16例診斷明確的EG患者，男11例，女5例，男女比例2.2∶1，年齡16～48歲，平均（30.50±10.35）歲。

1.2診斷標準

符合Talley[1]標準：存在腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀；病理檢查示從食管至結腸1個或1個以上部位組織中有嗜酸粒細胞浸潤或腹水中有嗜酸粒細胞浸潤；除外寄生蟲感染和胃腸道以外嗜酸粒細胞增多的疾病，如結締組織病、嗜酸粒細胞增多癥、克羅恩病、淋巴瘤、原發性淀粉樣變性、腫瘤等。

1.3分型

黏膜型：嗜酸粒細胞僅局限于黏膜層及黏膜下層，為最常見類型；肌型：嗜酸粒細胞浸潤到固有肌層，可導致完全和不完全腸梗阻；漿膜型：嗜酸粒細胞浸潤至漿膜層，可出現腹水，腹水中見大量嗜酸粒細胞浸潤。本組16例患者中的9例（56.3%）診斷為黏膜型，5例（31.3%）診斷為黏膜、漿膜混合型，2例（12.5%）診斷為黏膜、肌層混合型。

1.4 研究方法

對16例患者的臨床資料進行分析，包括臨床表現、過敏史、實驗室檢查、內鏡和黏膜活檢病理檢查、影像學檢查、治療效果及其預后等。

1.5 統計學處理

數據采用SPSS 17.0統計軟件處理，計數資料以率（%）表示，計量資料用（x±s）描述，采用t檢驗（治療前后比較采用配對樣本），P < 0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1臨床表現

以腹痛為最常見的臨床癥狀，部位不固定，可累及到上腹部、臍周、下腹部甚至全腹部，腹痛性質可為絞痛、脹痛、隱痛等，呈陣發性或持續性發作。另有腹瀉、嘔吐等癥狀（表1），就診時被誤診為消化性潰瘍3例、胃淋巴瘤3例、胃癌2例、潰瘍性結腸炎1例、克羅恩病3例、結核性腹膜炎3例、結腸癌1例等。7例（43.8%）患者有過敏史，其中蝦和魚食物過敏史3例，過敏性鼻炎、支氣管哮喘過敏性疾病史3例，磺胺藥物過敏史1例。

2.2 實驗室檢查

2.2.1 外周血檢查 16例EG患者，外周血嗜酸粒細胞計數（0.01～10.20）×109/L，平均（4.32±3.46）×109/L，其中13例（77.8%）外周血嗜酸粒細胞計數高于正常，平均為（5.31±3.06）×109/L，嗜酸粒細胞百分比7%～53.7%，平均為（34.52±16.45）%。12例嗜酸粒細胞增高的患者于確診后予以激素治療，1周后嗜酸粒細胞數均下降至正常（<0.50×109/L），激素治療前后嗜酸粒細胞計數分別為（6.41±4.35）×109/L和（0.29±0.18）×109/L，差異有統計學意義（P < 0.05）。2例血清CEA輕度升高，所有患者自身抗體及寄生蟲卵等檢查均陰性。

2.2.2 腹水檢查 5例（31.3%）EG患者出現腹水，4例少量，1例中量，腹水常規、生化均示滲出液性質，腹水涂片可見大量嗜酸粒細胞浸潤。抗酸染色均陰性，經激素治療1～2周后復查B超腹水減少或消失。

2.2.3 骨髓細胞學檢查 8例EG患者行骨髓細胞學檢查均示骨髓嗜酸粒細胞增多。

2.3 內鏡和黏膜活檢病理檢查

16例EG患者均行胃鏡檢查，其中9例（56.3%）累及胃體、胃竇部，表現為胃黏膜充血水腫、糜爛、紅斑，2例（12.5%）胃竇部出現表淺潰瘍，形態不規則，直徑約0.2～0.4 cm，底覆白苔；十二指腸受累7例（43.8%），表現為球部或降部黏膜充血、腫脹或糜爛，見圖1～3；5例行腸鏡檢查，2例（40.0%）未見異常，3例（60.0%）鏡下表現為黏膜充血、水腫、潮紅糜爛、多發息肉樣隆起等，以回腸末端和回盲部為主，1例為直腸。4例行超聲內鏡檢查，表現為胃、十二指腸黏膜層及黏膜下層增厚，胃壁結構層次尚清。黏膜活檢病理檢查表現為胃腸黏膜慢性炎，黏膜層內大量嗜酸粒細胞浸潤。見圖4。

2.4 影像學檢查

16例EG患者均行腹部CT或B超檢查，發現6例（37.5%）腹水，5例（31.3%）胃壁或腸壁增厚，2例（12.5%）腹平片示腸梗阻。

2.5 治療和預后

15例EG患者予以口服強的松（20～40） mg/d治療，于2～7 d腹痛、腹瀉等癥狀明顯好轉，6例腹水患者2～3周后腹水逐漸消失，數周后隨著癥狀緩解和外周血嗜酸粒細胞降至正常后停用，1例因有糖尿病基礎疾病，故未用激素，僅予以抗過敏、抑酸、控制飲食等治療，后癥狀逐漸緩解，外周血嗜酸粒細胞亦漸降至正常。上述病例出院后隨訪6個月無死亡病例，4例停用激素后病情反復，重用激素治療后仍然有效。

3 討論

EG于1937年由Kaijser[3]首次報道，其發病機制尚未完全明確，一般認為是由外源性或內源性過敏原引起的變態反應所致，并與哮喘一樣有遺傳學背景[4]。本組43.75%的EG患者有食物、藥物過敏史和過敏性疾病史，與文獻報道一致，支持本病與變態反應有關的觀點。

EG患者多見腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等的臨床表現，多樣但無特異性，與其他消化道疾病引起的癥狀區別不大，是導致誤診的原因之一，因此不能以此作為明確診斷EG的依據。EG患者臨床表現的不同與嗜酸粒細胞浸潤到胃腸壁的范圍和深度不同有關。

外周血嗜酸粒細胞增高是EG的重要特點和診斷EG的重要線索。本組病例中77.8%的患者外周血嗜酸粒細胞計數明顯升高，與文獻報道一致[5]，而且隨著激素的應用患者癥狀明顯緩解，嗜酸粒細胞計數亦明顯下降，并且治療前后嗜酸粒細胞計數的差異有統計學意義。本組病例中3例外周血EOS在正常范圍，提示外周血EOS正常時并不能排除此病，因此外周血嗜酸粒細胞計數增高并不是診斷本病的必要條件。本組5例患者的腹水檢驗其嗜酸粒細胞計數增高，8例骨髓檢查均示嗜酸粒細胞明顯增多，提示這兩項檢查為EG診斷及分型提供重要依據。骨髓細胞學檢查有助于排除惡性淋巴瘤、嗜酸細胞白血病等血液系統疾病及其他疾病可能。

EG內鏡檢查沒有特異性表現，但內鏡下黏膜活檢病理檢查可確診本病，且內鏡及病理檢查可與腫瘤及其他疾病相鑒別。黏膜活檢證實胃腸道黏膜組織有嗜酸粒細胞浸潤（>20個/HP）是確診EG的依據。胃腸道嗜酸性粒細胞浸潤常呈局灶性分布，在可疑病變部位作多點活組織檢查（至少6點）可有效提高診斷率[6]。部分患者內鏡下無異常表現，但常規多點活檢仍然可以發現大量嗜酸粒細胞浸潤，故對懷疑EG者，即使無異常內鏡表現也應多點活檢[7]。有時1次活檢陰性尚需再次內鏡活檢。內鏡下黏膜活檢對EG黏膜型和混合型的診斷意義較大，但對漿膜層或肌層病變的診斷價值卻不大，有時必須經手術和腹腔鏡作病理確診。Andriulli A等[8]研究表明超聲內鏡下見病變部位的胃壁明顯不對稱性增厚，并為低回聲表現，能用于確定肌層或沒有腹水的EG漿膜層是否受累。

另外嗜酸粒細胞性胃腸炎的CT征象如分層狀腸壁增厚、腸黏膜皺襞粗大、壞死性肉芽腫的環形強化等具有一定的特征性，其病變檢出率較高，但上述征象卻無特異性，CT所見的征象可用于與胃腸道惡性腫瘤相鑒別。黃韶輝等[9]則研究表明，CT檢查結合內鏡檢查和黏膜活檢病理檢查對該病的確診有重要價值。

飲食對癥治療和藥物治療是目前治療EG的主要方法，Verheijden等[10]推薦通過皮膚劃痕試驗以證實對何種食物過敏。激素是治療EG的有效藥物，能夠迅速緩解癥狀的同時，使外周血嗜酸粒細胞數恢復正常，有研究報道連續6～8周使用類固醇（20～40） mg/d，可以獲得很好的效果[11]。另外同時還可應用抗過敏藥物和細胞因子受體拮抗劑，最近有報道[12]伊馬替尼在嗜酸粒細胞增多綜合征的治療中非常有前景。并發胃腸梗阻者應先采取保守治療，無效時方考慮手術治療。本組15例確診后均服用強的松10 mg/d治療，3～7 d后癥狀均得到明顯改善。EG是一種自限性變態反應性疾病，雖可反復發作，但多數預后良好。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-12-10）