序貫有創(chuàng)—無創(chuàng)機(jī)械通氣在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的應(yīng)用

[摘要] 目的 探討序貫有創(chuàng)-無創(chuàng)機(jī)械通氣在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并二型呼吸衰竭中的應(yīng)用。 方法 隨機(jī)選取我院2009年5月～2012年5月診治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80例，隨機(jī)分為兩組各40例，在吸氧、抗炎、解痙等常規(guī)治療基礎(chǔ)上分別給予常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣和序貫機(jī)械通氣治療，觀察兩組主要通氣指標(biāo)及治療前、后動脈血?dú)庵笜?biāo)等變化。 結(jié)果 序貫機(jī)械通氣組有創(chuàng)通氣時(shí)間顯著縮短，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生率和再插管率均明顯降低，與常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05），但兩組總通氣時(shí)間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P = 0.08）；序貫機(jī)械通氣組動脈血pH值、PaCO2和PaO2較治療前和常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣組均明顯改善，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。 結(jié)論 序貫有創(chuàng)-無創(chuàng)機(jī)械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效更顯著，改善患者呼吸功能和降低VAP發(fā)生率。

[關(guān)鍵詞] AECOPD；Ⅱ型呼吸衰竭；機(jī)械通氣

[中圖分類號] R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）03-0051-02

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是老年患者呼吸系統(tǒng)常見疾病，急性加重期常易并發(fā)肺性腦病和Ⅱ型呼吸衰竭，單純的內(nèi)科治療難以達(dá)到滿意療效，而有創(chuàng)機(jī)械通氣的治療效果雖然比較肯定，但通氣時(shí)間過長，易發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）[1]。因此本研究觀察了序貫機(jī)械通氣治療AECOPD并發(fā)呼吸衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

隨機(jī)選取我院2009年5月～2012年5月診治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80例，均符合COPD并發(fā)呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)胸片或CT檢查證實(shí)，合并明顯肺部感染指征，出現(xiàn)肺部感染控制窗，神智清除，有自主呼吸功能，所有患者均需行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，隨機(jī)分為兩組，常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣組40例，男28例，女12例，平均年齡（59.37±11.64）歲，COPD平均病程（11.38±2.8）年；序貫機(jī)械通氣組40例，男26例，女14例，平均年齡（58.33±10.21）歲，COPD平均病程（10.14±3.1）年，兩組一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均給予常規(guī)內(nèi)科綜合治療，包括吸氧、抗炎、祛痰、解除支氣管痙攣、糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等，行氣管插管，應(yīng)用呼吸機(jī)行有創(chuàng)機(jī)械通氣：同步間歇指令通氣+壓力支持通氣，吸入氧濃度0.55%，潮氣量（7～10） mL/kg、呼吸頻率（10～18）次/min，呼吸比為1∶2。出PIC窗（痰量變少、變稀、色變白、外周血WBC降低，肺部感染征消失等）后，立刻拔除氣管插管，改用鼻罩/口面罩雙水平氣道無創(chuàng)正壓通氣，根據(jù)患者呼吸情況調(diào)節(jié)吸氧濃度和吸氣壓力，維持血氧飽和度>90%，PaCO2維持在（45～60） mmHg之間，每天8～20 h，間歇使用，直至患者可自主呼吸，病情穩(wěn)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，組間計(jì)數(shù)資料的比較采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料的比較

兩組治療前動脈血pH值、PaCO2和PaO2等動脈血?dú)夥治觥⒑粑l率、心率和外周血WBC及收縮壓等一般指標(biāo)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P > 0.05），見表1。

2.2 兩組主要通氣指標(biāo)的比較

經(jīng)常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣治療后，患者有創(chuàng)通氣時(shí)間、再插管率和VAP發(fā)生率均比較高，而經(jīng)序貫有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣治療后，上述指標(biāo)均明顯下降，ICU住院時(shí)間亦降低，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05），兩組總通氣時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），見表2、圖1。

2.3兩組治療24 h后動脈血?dú)庵笜?biāo)的變化

序貫機(jī)械通氣組治療24 h后患者動脈血pH值、PaCO2和PaO2等均明顯改善，與常規(guī)機(jī)械通氣組拔管時(shí)值比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05），見表3。

3討論

慢性阻塞性肺疾病是一組以氣流不可逆受限和進(jìn)行性呼吸困難為主要特征的呼吸系統(tǒng)疾病，治療不及時(shí)，常常合并呼吸肌勞損，肺部感染及Ⅱ型呼吸衰竭[3]，臨床上多單純給予常規(guī)內(nèi)科綜合治療如吸氧、抗炎、解痙等，但臨床療效不顯著，特別對于急性加重期合并呼吸衰竭患者，多需采用機(jī)械通氣治療，有創(chuàng)機(jī)械通氣的指征：①患者呼吸道分泌物比較多，且引流困難，有發(fā)生窒息的可能；②患者合并頑固性低氧血癥，吸氧濃度>40%，PaCO2<50 mm Hg；③合并呼吸性酸中毒，PaCO2 >80 mm Hg，動脈血pH<7.2；④合并呼吸肌勞損，表現(xiàn)為呼吸頻率（20～40）次/min；⑤60 mm Hg < PaCO2<80 mm Hg；但常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的插管時(shí)間比較長，患者難受且易引起氣道損傷，并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等，且亦增加了再插管率[4]。因此需尋求可及時(shí)更換機(jī)械通氣方式、縮短通氣時(shí)間的方法。序貫機(jī)械通氣的策略是將有創(chuàng)機(jī)械通氣早期拔管改為無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣，不但改善患者呼吸功能和動脈血?dú)猓€可縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間，減少VAP的發(fā)生，減輕氣道插管引起的不適反應(yīng)，降低住院費(fèi)用[5]。

實(shí)施序貫通氣的關(guān)鍵是把握有創(chuàng)機(jī)械通氣轉(zhuǎn)換為無創(chuàng)機(jī)械通氣的切換點(diǎn)，目前有兩種方法即“肺部感染控制窗（PIC窗）”和“呼吸力學(xué)參數(shù)”法。本研究主要采用了PIC窗法，是指肺和支氣管感染得到控制和臨床癥狀好轉(zhuǎn)的一個(gè)時(shí)間段，表現(xiàn)為患者痰量減少、痰液稀薄、痰色變白，生命體征穩(wěn)定，水、電解質(zhì)和酸堿紊亂得以糾正，患者咳痰能力和咳嗽反射有顯著恢復(fù)等[7]。在此階段實(shí)施無創(chuàng)機(jī)械通氣輔助撤機(jī)的原因：出現(xiàn)PIC窗后表明患者痰液引流不再是突出問題，此時(shí)呼吸肌勞損是主要問題，若不及時(shí)拔管，有可能增加VAP的發(fā)生率，若改為無創(chuàng)正壓通氣，不但可緩解呼吸肌勞損，還減少VAP并改善肺通氣功能，改善預(yù)后[8]。有創(chuàng)和無創(chuàng)機(jī)械通氣的主要區(qū)別是否建立人工氣道，在建立人工氣道引流痰液、防止誤吸和保證有效通氣等治療后，改為呼吸機(jī)正壓通氣治療，可有效降低呼吸機(jī)功耗和VAP的發(fā)生[9]。本研究也證實(shí)，在有創(chuàng)機(jī)械通氣拔管后，患者的動脈血pH值、PaCO2和PaO2均已明顯改善，表明此時(shí)已完全滿足患者氧合需要，無需再繼續(xù)氣管插管通氣治療，可改為無創(chuàng)正壓通氣治療。

本研究結(jié)果顯示，與常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣比較，序貫有創(chuàng)-無創(chuàng)機(jī)械通氣可顯著縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間，緩解呼吸肌勞損，減少VAP發(fā)生率和再插管率，縮短ICU住院時(shí)間，且可顯著改善呼吸功能，改善動脈血pH值、PaCO2和PaO2，改善預(yù)后，值得臨床推廣。

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（收稿日期：2012-12-04）