磷酸肌酸聯(lián)合腦循環(huán)治療儀治療急性腦梗死療效觀察

[摘要] 目的 觀察磷酸肌酸聯(lián)合腦循環(huán)治療儀治療急性腦梗死的有效性。 方法 218例急性腦梗死患者隨機分為治療組（n = 109）和對照組（n = 109），治療組在常規(guī)治療基礎上加用磷酸肌酸鈉1 g，每日兩次，腦循環(huán)治療儀治療每日1次，療程均為14 d，觀察兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分。 結(jié)果 兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分均有改善，治療組優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）；治療組有效率為90.8%，對照組有效率為75.2%，兩組有效率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。 結(jié)論 應用磷酸肌酸聯(lián)合腦循環(huán)治療儀治療急性腦梗死有明顯療效。

[關(guān)鍵詞] 磷酸肌酸；腦循環(huán)治療儀；腦梗死

[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）02-0157-02

腦梗死具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高、復發(fā)率高及并發(fā)癥多的特點，患者有大部分不同水平損失勞動能力，甚至重殘，而腦梗死特效治療溶栓治療有嚴格適應證及時間窗限制，僅有極少數(shù)患者可以接受這種特效治療，因此積極探索急性腦梗死治療的有效方法有重要意義。磷酸肌酸能對缺血腦組織起到保護作用[1]，而神經(jīng)調(diào)控又是缺血性腦血管病血流調(diào)節(jié)的重要部分[2]。我科采用磷酸肌酸聯(lián)合腦循環(huán)治療儀治療急性腦梗死效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

選擇2011年9月～2012年8月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者218例，符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制訂的缺血性腦血管病的診斷標準，均在發(fā)病48 h內(nèi)入院，首次發(fā)病，經(jīng)頭顱CT或MR排除顱內(nèi)出血，經(jīng)臨床、影像學及實驗室檢查證實，無肝腎功能不全、血液病、出血性疾病或出血傾向，無嚴重心臟病或帶有心臟起搏器的患者、顱內(nèi)支架植入者，無精神類疾病及癡呆者。將上述患者按入院時間先后采用隨機數(shù)字法分為治療組和對照組各109例。治療組患者，男51例，女58例，年齡41～81歲，平均（63.2±10.5）歲；對照組患者，男48例，女61例，年齡43～80歲，平均（62.1±8.8）歲。兩組患者的性別、年齡等方面相似，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組按照《中國腦血管病防治指南》的原則給予常規(guī)抗血小板聚集、調(diào)控血壓、調(diào)脂、處理并發(fā)癥和基礎疾病及神經(jīng)康復等治療；治療組在常規(guī)治療的同時加用磷酸肌酸鈉1 g加入生理鹽水100 mL靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完，每日2次，同時給予腦循環(huán)治療儀治療每日1次，腦循環(huán)治療儀采用上海仁和CVFT-011M腦電仿生電刺激儀，選用自動模式，治療強度80，肢體/腦部的強度比率2，治療頻率120，治療時間30 min，兩組均以治療14 d為1個療程。

1.3 療效觀察

采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）于入院時及治療14 d各評分1次，根椐評分來評定臨床療效。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少>90%；顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%；進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無效：神經(jīng)功能缺損評分減少<18%或加重者。能取得進步及以上的療效為有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，治療前后及兩組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)表示，兩組間有效率比較采用χ2檢驗；P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS評分情況比較

治療前兩組之間NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）；治療后兩組均有改善，兩組內(nèi)治療前后比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.01），但治療組優(yōu)于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。見表1。

2.2 兩組治療后臨床療效比較

治療組有效率為90.8%，對照組有效率為75.2%，兩組治療后有效率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。見表2。

3 討論

急性腦梗死在臨床上是常見的腦血管疾病，是由于腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，具有較高的病死率及致殘率。急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成，利用藥物擴張血管來改善腦缺血時，由于正常腦血管發(fā)生擴張，而梗死部位腦血管對擴張血管藥物敏感性降低，出現(xiàn)正常腦組織盜血，反而加重病灶區(qū)缺血。腦電仿生電刺激儀是一種通過直接數(shù)字頻率合成技術(shù)合成腦電仿真低頻生物電流的儀器，主要通過刺激小腦頂核區(qū)（FN）來啟動顱腦固有神經(jīng)保護機制，改善腦部血液循環(huán)，加速修復腦損傷。腦梗死時應激反應引起全身血管內(nèi)皮細胞生成血管內(nèi)皮素（ET）增加，而ET是一種具有強烈縮血管作用的多肽類物質(zhì)，電刺激FN可以降低ET[3]，使腦血管擴張、阻塞的毛細血管開放、改善微循環(huán)，缺血半暗帶從非阻塞動脈得到部分血液供應，緩解梗塞部位腦組織缺血、缺氧，超過功能性損傷閾值，就有可能恢復其功能，同時藥物也能隨血流流入缺血半暗帶，起治療作用[4]。

大腦是一個“低貯備、高供應、高消耗”的器官，腦所需能量主要來自葡萄糖氧化，而腦內(nèi)葡萄糖和氧的貯備甚微，對缺血缺氧的耐受性極差，缺血缺氧致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與腦水腫和腦細胞受損有關(guān)，腦缺血后，ATP、磷酸肌酸、葡萄糖、糖原等均在短時間內(nèi)減少，乳酸在短時間內(nèi)明顯增加，如何有效足量補足能量是腦梗死患者轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵因素。磷酸肌酸是一種小分子高能磷酸化合物，磷酸肌酸分子中存在氮-磷鍵，該鍵水解時可釋放高能量，在細胞中水解可產(chǎn)生超過12 000 Cal/mol能量，是細胞的重要能源[5]。在腦組織中，磷酸肌酸的含量很高，它可以自由通過線粒體膜并將線粒體內(nèi)生成的能量轉(zhuǎn)運到線粒體外，在有氧或無氧狀態(tài)下均能直接提供能量[6]，降低了組織氧耗和無氧代謝，防止了乳酸等有害代謝產(chǎn)物在腦組織內(nèi)的積聚，增強腦組織細胞對缺血缺氧的耐受力，因此早期給予磷酸肌酸能起到細胞保護作用而發(fā)揮對腦梗死的治療作用。

本研究在常規(guī)治療基礎上，應用磷酸肌酸聯(lián)合腦循環(huán)治療儀治療急性腦梗死，在改善缺血區(qū)血液供應同時讓更多的磷酸肌酸進入半缺血帶，為受損腦細胞提供能量，盡可能挽救瀕死腦細胞并恢復其功能，兩者合用發(fā)揮了協(xié)同作用，增加療效。結(jié)果顯示，神經(jīng)功能缺損評分治療前兩組之間比較差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），治療后兩組均有改善，但治療組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01），有效率也明顯優(yōu)于對照組（P < 0.01）。說明磷酸肌酸聯(lián)合腦循環(huán)治療儀治療急性腦梗死能促進受損神經(jīng)功能恢復，降低該病的致殘率，改善預后，減輕患者及其家庭的精神、經(jīng)濟負擔。治療期間暫未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應，因此值得臨床推廣應用。

[參考文獻]

[1] 路屹，馬博，張麗娜，等. 磷酸肌酸鈉治療急性輕中度腦梗死的臨床療效觀察[J]. 南通大學學報（醫(yī)學版），2012，32（4）：283-285.

[2] 王磊. 電刺激小腦頂核治療缺血性腦損害的研究進展[J]. 中國康復理論與實踐，2008，14（9）：817-819.

[3] 孫樂蓉，楊紅，馮愛玉. 電刺激小腦對腦梗塞患者血漿內(nèi)皮素的影響[J]. 中華理療雜志，2000，23（4）：201-203.

[4] 齊力. 電刺激小腦頂核改善缺血性腦損害的研究進展[J]. 國外醫(yī)學：腦血管疾病分冊，1996，4（1）：33-35.

[5] 武果. 磷酸肌酸治療急性腦梗死臨床研究[J]. 中國當代醫(yī)藥，2012，19（9）：27-28，30.

[6] 張煜崇，張喜春. 早期應用磷酸肌酸依達拉奉治療急性缺血性卒中的腦保護作用[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，8（7）：882-883.

（收稿日期：2012-11-27）