甲狀腺功能對急性心肌梗死患者預后及左心室功能的影響研究

[摘要] 目的 探討甲狀腺功能對急性心肌梗死患者預后及左心室功能的影響。 方法 選取筆者所在醫院2009年6月～2011年6月收治的老年急性心肌梗死患者60例。對癥治療后，比較預后不良組與好轉組的血清甲狀腺激素水平及左心室功能情況。另外選擇45例健康體檢者作為對照組。 結果 與健康對照組比較，老年急性心肌梗死患者血清T4、T3、FT3含量降低，差異有統計學意義（P < 0.05）。第3周和第5周末，預后不良組血清T4、T3和FT3明顯低于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。血清FT4及TSH組間比較，差異無統計學意義（P均 > 0.05）。預后不良組LAD、LVDs和LVDd水平均明顯高于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。預后不良組EF明顯低于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。AMI患者不同心肌梗死部位的血清T4、T3水平比較差異無統計學意義（P > 0.05）。 結論 監測血清甲狀腺激素水平的變化對判斷急性心肌梗死患者預后及左心室功能有一定意義。

[關鍵詞] 甲狀腺激素；急性心肌梗死；預后；左心室功能

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2013）02-0001-03

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死[1]。臨床上一般表現為胸痛、急性循環功能障礙、心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。急性心肌梗死患者因心肌嚴重缺血壞死，經常導致左心室功能不全，心肌功能下降與左心室心肌損傷程度直接相關[2]。甲狀腺功能異常，尤其是亞臨床甲減，是動脈粥樣硬化與急性冠脈綜合征的一項獨立的危險因素，與急性冠脈綜合征的發生及死亡率增加相關。包括亞臨床甲減在內的輕度甲狀腺功能異常不僅與傳統的冠心病危險因素如血脂異常有關，還與冠心病的死亡率有關，即便是輕度的甲減也會導致心肌對急性缺血的反應過強。近年來，危重患者血清甲狀腺激素水平的變化在臨床上開始日益受到重視，有文獻報道急性心肌梗死時甲狀腺激素水平的變化可能與疾病預后有關[3-4]。本研究選取筆者所在醫院2009年6月～2011年6月收治的60例AMI患者，檢測其血清甲狀腺激素水平，分析甲狀腺功能對老年急性心肌梗死患者預后及左心室功能的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2009年6月～2011年6月收治的老年AMI患者60例。其中男26例，女34例，年齡58～82歲，平均（65.4±12.3）歲。入選標準：AMI的診斷符合歐洲心臟病學會/美國心臟病學會制定的標準及世界衛生組織（WHO）急性心肌梗死診斷標準。

排除患甲狀腺疾病患者，惡病質、嚴重的系統性疾病，使用胺碘酮類藥物、類固醇激素，合并嚴重系統性疾病（惡性腫瘤和多臟器功能衰竭等）患者。入院后對確診患者按AMI給予常規治療及相應的對癥治療。經治療后病情穩定、心肌酶譜恢復正常、臨床癥狀消失、無并發癥及惡性心臟事件的發生，共35例，作為好轉組；治療后出現乳頭肌功能失調或斷裂、栓塞、心臟破裂、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征等并發癥，或者出現惡性心律失常、心源性休克、心功能不全、猝死等惡性心臟事件，共25例，作為預后不良組。心肌梗死部位，其中復合壁20例，前壁21例，下壁19例。

另外選擇筆者所在醫院保健科健康體檢者45例作為對照組，其中男32例，女13例；年齡56～79歲，平均（64.8±10.9）歲。均符合中華醫學會老年醫學分會推薦的健康老年人評定標準。經全面檢查均無心、肝、肺、腎及甲狀腺等疾病，均排除甲狀腺疾病及其他內分泌代謝性疾病，近期未服用對甲狀腺激素有影響的藥物。兩組的性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 所有對象均于清晨空腹采靜脈血3 mL送檢。具體方法為：于住院首次、第3周及第5周末進行甲狀腺激素測定。急性心肌梗死的患者于發病48 h內及第3、5周末，健康體檢者體檢日抽取肘靜脈血3 mL。常溫下靜置60 min，4℃離心15 min，3 000 r/min，分離血清，后置于無菌帶塞試管中-30℃保存，待檢。

1.2.2 樣本測定 血清甲狀腺激素的檢測采用美國BECKMANCOUL TER公司提供的ACCESS全自動微粒子化學發光免疫分析系統檢測，操作由專業人員嚴格按儀器操作規程操作，試劑由日本株式會社提供。AMI患者均于發病48 h內及第3、5周末檢查促甲狀腺素（TSH）、四碘甲狀腺原氨酸（T4）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）、游離T4（FT4）和游離T3（FT3）。此后每周監測1次，連續6周。

所有患者均進行彩色多普勒超聲診斷儀進行超聲心動圖測定，采用日本Aloka α10 超聲顯像儀，探頭頻率為3.5 MHz，由專科醫師進行操作。發病5～6周內用超聲心動圖檢測左心房內徑（LAD）、收縮末期左室內徑（LVDs）、舒張末期左室內徑（LVDd）及射血分數（EF）。

1.3 統計學處理

應用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，多組間比較采用F檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 AMI組與對照組患者血清指標比較

健康對照組的血清T4、T3、FT3含量均明顯高于AMI組患者，兩組比較差異均有統計學意義（P < 0.05）。兩組血清FT4、TSH比較差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 預后不良組及好轉組患者的血清指標比較

對于AMI患者，發病初期預后不良組及好轉組患者的血清T4、T3和FT3均較低。發病初期兩組各指標比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。第3周和第5周末，預后不良組血清T4、T3和FT3明顯低于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。血清FT4及TSH組間比較，差異無統計學意義（P均> 0.05）。見表2。

2.3 預后不良組與好轉組的LAD、LVDd、LVDs和EF比較

預后不良組的EF明顯低于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。預后不良組的LAD、LVDs和LVDd水平均明顯高于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P <0.05）。見表3。

2.4 AMI患者不同心肌梗死部位血清指標比較

AMI患者不同心肌梗死部位的血清T4、T3、FT4、FT3、TSH比較差異無統計學意義（P > 0.05）。見表4。

3 討論

甲狀腺功能減退癥是由于甲狀腺激素分泌不足，機體代謝低下所引起的臨床綜合征，可不同程度地累及心血管系統，引起甲狀腺功能減退性心臟病[5]。急性心肌梗死發病時出現的繼發性短暫甲狀腺功能減退可能是機體的一種負性代償反應，可使心功能可逆性減退，減少心肌收縮力從而減少心肌耗氧量，進而避免進一步的心肌損傷。如果患者在急性心肌梗死后出現甲狀腺功能減退現象，則為預后不良[6，7]。機體在缺血性心臟病的急性期、手術等應激狀態下所表現出的甲狀腺功能改變，以血清FT4和T4正常或降低、FT3和T3降低、TSH正常為特征，稱低T3綜合征或正常甲狀腺。甲狀腺激素中血清T3主要參與機體的分解代謝，所以血清T3水平的降低，這對于保護機體減少消耗是相當重要的。在AMI 發病初期，患者的T3和TSH水平快速下降，而對于T3水平持續低下的患者，其預后也相對較差[8]。血漿T3水平與心功能狀態及心肌損傷程度相關，血漿T3水平越低，患者的心功能越差，心肌損傷程度越重。現有研究表明，體內的T3僅約25%來自甲狀腺的分泌，而75%～80%來自T4脫碘代謝，T4則全部來源于甲狀腺分泌。一般正常人77%的T4需要經過酶促單酶作用代謝，23%通過非脫碘降解[9]。臨床上許多非甲狀腺疾病可出現血清甲狀腺激素水平低下，但無甲狀腺功能低下表現，主要表現為血清T3濃度下降，T4正常，嚴重者則T4水平也下降。對于急性腦梗死患者，血清T3、T4 會降低加重心肌損害，影響心肌恢復，血清T3、T4持續降低可作為預后不良的標志。

甲狀腺素可刺激心肌蛋白合成，增強心肌收縮力，提高心臟和血管對腎上腺素的反應性，降低循環血中去甲腎上腺素濃度及周圍血管阻力，減輕心臟負荷，當AMI時甲狀腺激素水平明顯下降又有可能加重心功能不全。與甲狀腺功能正常者相比，嚴重甲減者在 AMI 后的梗死面積顯著增加；AMI患者導致血清T3、T4水平下降的機制可能是[10-12]：①AMI時可出現血流動力學改變，嚴重時出現心功能不全，心功能不全引起甲狀腺激素水平下降；②AMI時由于應激狀態，使糖皮質激素、兒茶酚胺和皮質醇分泌增加，抑制5′-脫碘酶活性，使T4轉化為T3減少；③AMI時，機體對梗死及損傷組織的生物學反應可導致血液流變學的異常，易引起組織缺血、缺氧，機體在氧供不足的情況下代償性通過降低機體新陳代謝用以減少機體對氧和能量的消耗，來適應氧供不足的應激狀態。這種反饋適應主要通過減少甲狀腺激素總量的分泌和T4向T3的轉化，甲狀腺激素總量的下降程度與缺氧的嚴重程度呈正相關。因此這種甲狀腺功能減低的狀態與 AMI 患者的不良預后直接相關[13，14]。

本研究發現，健康對照組的血清T4、T3、FT3含量均明顯高于AMI組患者，兩組比較差異均有統計學意義（P < 0.05）。這表明AMI組T3和T4改變為暫時性改變；AMI時機體應激致皮質醇分泌增加，抑制外周組織T4轉化為T3，繼發的兒茶酚胺升高可抑制TSH釋放，進而抑制T3、T4合成及釋放。兩組血清FT4、TSH比較差異無統計學意義（P > 0.05）。TSH均正常，可排除甲狀腺功能低下癥。AMI患者好轉組與預后不良組患者血清T3、FT3和FT4均降低，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。TSH兩組比較差異無統計學意義（P > 0.05）。病后第3、5周預后不良組血清T3、T4和FT3明顯低于好轉組。預后不良組的EF明顯低于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。預后不良組的LAD、LVDs和LVDd水平均明顯高于好轉組，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。這表明左室功能是AMI的預后因素。AMI時血清T3、T4可暫時下降，伴隨病情好轉，T3、T4可升至正常。如果治療后T3、T4不回升，AMI后心絞痛及再梗死率較高，且與左室功能密切相關。因此，監測血清T3、T4水平對判斷AMI患者預后及左室功能有一定意義。AMI患者不同心肌梗死部位的血清T4、T3、FT4、FT3、TSH比較差異無統計學意義（P > 0.05）。重癥AMI患者的TSH過去被認為正常或升高。這類患者的甲狀腺和垂體功能于發病前正常，康復后甲狀腺功能也能恢復正常。部分重癥AMI患者臨床表現提示甲低。隨著AMI嚴重程度的增加，直至患者死亡，血清T4水平越來越低。這主要是由于甲狀腺球蛋白結合親和性的損失。

綜上所述，測定AMI患者血清甲狀腺功能，可以從一個側面反映心肌梗死的程度，可作為評估預后的參考標準。FT3降低程度可反映疾病的嚴重程度，危重患者出現低T3提示病情危重，預后不良。T3可作為估計AMI病程長短、病情輕重、治療效果及預后的一項指標[15]。因此，觀察甲狀腺激素水平變化對AMI患者病情、療效及預后的判斷有一定臨床意義。

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（收稿日期：2012-09-28）