頸動脈支架置入術治療癥狀性頸動脈中重度狹窄78例＊

陜西中醫學院第二附屬醫院 （咸陽712000） 王永剛 鄭 剛 賀 朝 尤金枝 劉亞民 馬選鵬

根據我國腦卒中發病率的調查，缺血性腦卒中占總發病率的80%左右［1］，其中約有30%是由于頸動脈狹窄所致［2］。預防頸動脈粥樣硬化斑塊的形成和治療頸動脈狹窄對于防治缺血性腦卒中具有重要的意義，能夠有效降低缺血性腦卒中的發生與發展［3］?，F有循證醫學證據表明，頸動脈支架置入術（CAS）已成為可靠的治療頸動脈狹窄的重要方法之一［4］。我院2007年1月至2010年12月采用CAS治療癥狀性頸動脈中重度狹窄患者78例，取得了較滿意的治療效果，現報道如下。

資料與方法

1 一般資料 癥狀性頸動脈中重度狹窄行CAS患者78例，男50例，女28例，平均年齡68．5±9．8歲。短暫性腦缺血發作（TIA）36例，輕偏癱9例，高血病史者32例，高脂血癥19例，糖尿病13例。所有患者術前均行經顱多普勒和頸部血管彩色超聲檢查，有50例局部收縮期峰值血流速度＞120cm／s，最高達到420cm／s，28例血流速度正常（＜120cm／s），但粥樣斑塊內有明顯不均勻回聲。行全腦血管造影檢查提示，所有患者的頸內動脈狹窄在60%～90% 頸總動脈分叉部并延伸到頸內動脈狹窄45例，頸內動脈近端狹窄33例。29例行磁共振血管成像檢查，提示伴有潰瘍形成者7例。

2 治療方法 ①術前準備：術前行心電圖、胸片、肝腎功和凝血四項等檢查，術前3d口服腸溶阿司匹林和氯吡格雷，禁食12h，靜脈泵入尼莫地平6h，使血壓在術前調整至120～140／60～90mmHg，靜脈碘過敏試驗，腹股溝區備皮。②操作過程：術前在心電圖、心率、血壓及血氧飽和度監測下建立靜脈通道，局部麻醉下采用seldinger技術穿刺右股動脈，插入8F動脈鞘，完全肝素化（1mg／kg肝素靜脈注射）。用5F造影導管行病變側頸動脈造影，以確認狹窄的部位、程度、長度，借助參照物測定相應數據，為選擇支架提供依據。然后將交換導絲經造影導管送入頸外動脈，沿導絲撤出造影導管。將一根頭端帶有2～3cm軟頭的6F套管套入8F導引管內，軟端完全露出8F導引管，然后將6F／8F導引管沿交換導絲一起送入頸總動脈，撤出6F套管，將8F導引導管送至頸動脈狹窄段近端約2cm處，選取合適于病變血管的支架，在路徑圖的引導下將微導絲穿過頸動脈狹窄段，沿微導絲送入支架系統，將自膨式支架跨過頸動脈血管狹窄段，1／3位于狹窄以上，2／3在狹窄近端，到位后釋放支架。若狹窄＞80%則沿保護傘導絲送入小球囊預擴后再放入支架。若支架置入后殘余狹窄＞30%則送入球囊后擴張。導引管術后造影，撤出導絲、導管，留置動脈鞘6h后，自然中和肝素。對于狹窄超過95%或狹窄處有較硬斑塊存在，支架輸送有困難的病例有時需要進行預擴張。8例殘余狹窄大于80%的患者行后擴張治療，9例術中使用了濾器裝置。有條件和必須使用腦保護傘者應先將保護傘放入狹窄血管的遠端釋放，用保護傘的導絲作為導引導絲。支架釋放后觀察15mn，再行腦血管造影，若未發生異常則結束手術。③術后處理：術后監測患者神經系統的臨床表現，定時測心率和血壓，TCD監測顱內血流變化情況，常規檢測凝血四項；皮下注射低分子肝素鈉和靜脈泵入尼莫地平，共3d，血壓控制在160／100mmHg以下；口服氯吡格雷（75mg／d）和腸溶阿司匹林（100mg／d）至少3個月。

3 統計學方法 對所有臨床數據采用分類頻數統計，計算百分比，組間比較采用率的方差分析，P＜0．05為差異有統計學意義。

結 果

1 手術操作及術中并發癥 在78例CAS中，有3例CAS失敗轉做頸動脈內膜剝脫術（CEA），1例術后并發腦出血兩周后死亡，2例出現支架內血栓形成經治療后恢復。74例CAS成功，共置入頸動脈支架109枚，1年后復查DSA檢查結果顯示，狹窄段頸動脈直徑均得到理想擴張。應用保護傘裝置19套，32例行球囊預擴，17例進行了后擴張。有2例患者術前心率＜70次／min，靜脈應用阿托品0．5mg后再行支架置入術，術后1例發生心率下降及低血壓，產生一過性意識模糊，經補液及對癥處理5d后癥狀緩解。術中有10例術中出現短暫的心率、血壓下降，2例給予阿托品0．15mg靜推后好轉，其余自行好轉。3例釋放支架后出現血管痙攣，即刻動脈內給予罌粟堿30mg緩推后緩解。

2 治療前后的NIHSS評分 見表1。治療前后采用美國國立衛生研究院卒中評分量表（NIHSS）對患者神經功能進行評定，用評分＜10，10～20，＞20行分層性定義，分數越高有效性越差。NIHSS評分在治療前后的差異有統計學意義（P＜0．05）。

表1 治療前后的NIHSS評分比較 ［例（%）］

3 前向血流評定 見表2。治療前后前向血流評定差異有統計學意義（P＜0．05）。

表2 患者治療前后前向血流評定［例（%）］

4 術后隨訪 術后24h內1例患者出現CAS側腦出血在兩周后死亡；2例術后48h出現失語，對側肢體癱瘓，復查DSA發現支架內血栓形成，即刻給予動脈內接觸溶栓，10000UPmin泵入尿激酶30萬U后再通，出院時臨床癥狀消失。1年后對所有CAS患者進行電話隨訪，在CAS成功治療1年內，死亡2例、腦卒中再發3例，嚴重心肌梗死發作3例經冠脈支架治療康復。有36例采用頸動脈超聲復查頸動脈狹窄程度，有1例手術側并發了再狹窄，與術前比較頸動脈狹窄程度有顯著性差異（P＜0．05）。

討 論

1 CAS的優勢與缺陷 研究表明，頸動脈狹窄是導致缺血性腦血管疾病的主要原因之一［5］，對于頸動脈狹窄引起的腦梗塞治療采用標準靜脈溶栓方案只有17%可獲良好臨床療效，且死亡率高達55%［6］，目前采用有頸動脈內膜剝脫術（CEA）和經皮頸動脈狹窄血管內支架成形術（CAS均是有效地治療頸動脈狹窄的方法［7］。盡管CEA一直以來被認為是治療頸動脈狹窄的“金標準”方案，但由于解剖限制，CEA手術難以解決頸2椎體水平以上的狹窄，且要求全身麻醉，伴嚴重心腎功能不全、糖尿病、原發性高血壓、高齡等的患者不能耐受。近年來，隨著腦保護裝置的應用，使CAS的圍手術期并發癥降至2%［8］，因此，CAS以其創傷小、手術時間短、明顯降低非神經系統并發癥等優點，在臨床上被廣泛應用，成為CEA的替代技術［9－10］。CAS在微創情況下的治療不要求全身麻醉及頸部切口、便于術中監測、可有效避免顱神經損害和頸部血腫發生，還可進行頸動脈、椎動脈和冠狀血管的檢查和治療，在腦保護裝置的應用下能夠有效降低高危人群圍手術期病死率及致殘率。但CAS的成功與手術操作者的技術水平和經驗積累有著密切的關系，臨床上時有支架釋放不到位以及導絲不能退出的失敗案例發生。CAS術后的再狹窄發生率相對于CEA較高，需要術后采用有效地藥物預防治療。

2 支架的可行性 本組78例患者中，除3例支架投放失敗和1例并發腦出血死亡外，其它全部手術成功，平均殘余狹窄小于20%，手術影像效果滿意，成功率為94．87%，根據我們的臨床實踐經驗，支架置入不一定必須使狹窄段恢復到解剖學結構，只要達到正常管徑的50%以上即可。

3 CAS的并發癥 盡管如此，CAS手術本身仍存在一定風險和相應并發癥，如腦過度灌注綜合征、心動過緩及低血壓和再狹窄等。這些并發癥如不及時發現或處理不當，將人為地影響手術的安全性。其主要的并發癥有：①腦過度灌注綜合征：CAS能使頸動脈狹窄被解除，也會引起狹窄側及對側腦皮質血流灌注量增加，以大腦中動脈和后動脈再灌注增加幅度明顯［11］，局部血壓驟升，表現為頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、癲癇、意識障礙及癲癇發作等，有時會因血壓明顯增高引發腦出血，臨床采用對癥治療，如降壓、抗癲癇、止痛以及選用脫水劑和激素處理。本組資料中有部分患者術后伴有不同程度的腦過度灌注綜合征發生，均經對癥治療后好轉。②心動過緩及低血壓：由支架刺激頸動脈竇的壓力感受器所致，選用合適準確的支架可有效防止。一旦發生心動過緩和低血壓，可應用升壓藥物和阿托品。本組資料有4例出現術后心動過緩及低血壓，經應用阿托品及補液治療后癥狀緩解。③血管痙攣，支架塌陷、變形和移位：術中由于導管、導絲和造影劑刺激可致血管痙攣，術前肌肉注射地西泮，并與尼莫地平、罌粟堿治療有效；選擇合適的支架并準確的放置可有效避免支架塌陷、變形和移位等并發癥。④缺血性卒中：由崩解脫落的動脈硬化斑塊所致，應用腦保護傘可預防，但也有學者認為使用保護傘后有癥狀的卒中發生率無統計學意義［12］。⑤術后再狹窄：早期再狹窄的原因主要是局部擴張后的平滑肌細胞與內皮細胞的增生，當狹窄處被球囊擴張時，斑塊撕裂可能并發斑塊下平滑肌損傷，損傷越重，增生愈明顯。圍手術期常規應用抗血小板藥防止頸動脈狹窄區附壁血栓形成和再狹窄至關重要。本組資料1年內隨訪有1例支架內再狹窄（1．35%），顯著低于國內外同類報道。

［1］ 劉新峰．腦血管病的介入治療－從指南到實踐［J］．中國神經免疫學和神經病學雜志，2011，18（3）：154－156．

［2］ Jander S，Sitzer M，Wendt A．Expression of tissue factor inhigh－grade carotid artery tenosis：association with plaque destabilization［J］．Stroke，2001，32（4）：850－854．

［3］ 許寅宏，邱少東，徐 恩．頸動脈粥樣硬化及血流動力學變化與腦梗死的關系［J］．中華老年心腦血管病雜志，2008，8（10）：598－600．

［4］ 王大明，王利軍．腦血管病的介入治療［J］．中國神經免疫學和神經病學雜志，2011，18（3）：153－154．

［5］ Roubin GS，Yadav JS，Lyer SS．Carotid stent－suppoted angioplasty：a aneurovascular intervention to pevent stroke［J］．Am J Cardiol，1996，78（3A）：8－12．

［6］ Papanagiotou P，Roth C，Walter S，et al．Carotid artery stenting in acute stroke［J］．AmColl Cardiol，2011，58（23）：2363－2369．

［7］ Suzuki K，Hyodo A．Stenting for carotid artery stenosis［J］．Nihon Geka Gakkai Zasshi，2011，12（6）：399－403．

［8］ Coward LI，eatherstone RL，Brown MM．Safety and efficacy of endovascular treatment of carotid artery stenosis compared with carotid endarterectory．a Cochrane systematic review of the randomized evidence［J］．Stroke，2005，36：905－911．

［9］ Ross CB，Yancey AE，Byrnes KR，et al．Late outcomes of carotid artery stenting：a critical review［J］．Am Surg，2011，77（9）：1117－1130．

［10］ Buszman PP，Szymański R，Dbinski M，et al．Long－term results of cephalad arteries percutanoeus transluminal angioplasty with stent implantation （The CAPTAS registry）［J］．Catheter Cardiovasc Interview，2012，10（6）：1002．

［11］ 惲文偉，張志翔，徐龍寶，等．頸動脈支架置入術對大腦皮質血流灌注量的影響［J］．臨床神經病學雜志，2011，24（1）：45－47．

［12］ Eckert B，Zeumer H．Carotid artery stenting with or without protection devices？Strong option，poor evidence?。跩］．Stroke，2003，34：194l－1943．